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ETIOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL, EVC: trastornos vasculares crónicos, donde un…
ETIOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL
Trastornos Vasculares Cerebrales
Principales Factores de Riesgo
Hipertensión Arterial
: más importante, acelera la aterogénesis, degenera fibras musculares de arteriolas, multiplica el riesgo de padecer AVC
Diabetes Mellitus
: eleva riesgo de padecer ECV
Hiperlipidemia
: niveles elevados de lípidos provocan mayor riesgo de ateroesclerosis carotídea y del polígono Willis
E. Cardíacas: principal factor de embolia cerebral. Aumentan riesgo de infarto embólico: estenosis mitral, fibrilación auricular y miocardiopatía dilatada.
Tabaquismo
: aumenta riesgo de padecer EVC; acelera proceso de aterogénesis, aumenta el fibrinógeno y agregación plaquetaria
Alcohol
: elevan nivel de DL, disminuye riesgo de ictus. En mayor cantidad, aumenta probabilidad de arritmias y alteran la coagulación aumentando riesgo de EVC
Otros
: hemorragias cerebrales, traumas craneoencefálicos, infecciones del SNC, uso de anticonceptivos orales
Clasificación en el Sistema Nervioso
ISQUÉMICOS (85%)
Globales
Focales: Accidente Isquémico transitorio AIT e Infarto Cerebral: trombosis, embolia, reducción del flujo sanguíneo
HEMORRAÁGICOS (15%)
Hemorragia cerebral: parenquimatosa, ventricular
Hemorragia subaracnoidea
Hemorragia subdural
Hemorragia epidural
Malformaciones vasculares: aneurismas, angiomas
Fisiopatología
En reposo el cerebro consume 10 veces más oxígeno que su propia masa
El cerebro no dispone de reservas energéticas, por ello depende del aporte de glucosa del glucógeno hepático.
Dispone de mecanismos de autorregulación que aseguran un
flujo constante siempre y cuando
la presión arterial sea 50/160mm
Por debajo de 30 ml/100 gr:
enfermedad isquémica cerebral
: inactiva las neuronas de Krebbs para obtener energía
Neuronas dejan de funcionar
con un flujo cerebral inferior a 23 ml/100 gr/mnt: fallo eléctrico
Flujo menor de 10 ml/100 gr/ mnt:
infarto cerebral
, el estado iónico de la neurona y el medio son seriamente afectados
Isquemia Cerebral
Producida por
disminución
de aporte sanguíneo cerebral de forma total o parcial por un periodo de tiempo variable. Reduce el oxígeno y la glucosa en una zona específica, llamada
Área de Infarto
. Los daños neurológicos y neuropsicológicos, dependen de la duración.
Diasquisis
: trastorno consistente de la disminución de la actividad funcional fuera del área de infarto.
Global
Reducción del flujo sanguíneo en
todo
el cerebro
simultáneamente
dado por una hipotensión arterial marcada. Afecta de manera difusa a los hemisferios.
Causas frecuentes
: parada cardíaca, cirugía con circulación extracorpórea o shock prolongado
Focal
Afecta un área local del encéfalo. Menos de 24 hrs (2-15mnts):
ataque isquémico
transitorio AIT
: se produce como consecuencia del déficit de aporte sanguíneo al territorio irrigado. Es reversible y no hay daño neuroglógico permanente. Más de 24 hrs,
Infarto cerebral (ictus isquémico):
produce área de necrosis tisular
Trombosis
Consecuencia de oclusión de un vaso sanguíneo cerebral causada por trombo obstructivo. Consecuencia de la formación de placas ateromatosas en las paredes de vasos sanguíneos. Producto de una ateroesclerosis lenta, que causa estrechamiento rogresivo de vasos sanguíneos que resulta en escasez de riego. Provoca aletraciones neurológicas y neuropsicológicas diversas.
Reducción del Flujo Sanguíneo
La perfusión global cerebral está críticamente disminuida por hipotensión arterial de parada cardíaca o shock. Suele presentarse especialmente entre arteria cerebral media y anterior, arteria cerebral media y posterior y entre los territorio superficial o profundo de la misma arteria
Hemorragia
Producida por la
entrada masiva
de sangre en el interior del cerebro. Constituyen el 15% del total de las enfermedades cerebrovasculares.
Principales factores:
hipertensión arterial, malformaciones vasculares, traumatismos craneoencefálicos, tumores cerebrales, enfermedades hematológicas e infecciones.
Cerebrales
Vertido hemático secundario a una rotura vascular en el interior del cerebro. Incluye hemorragias ventriculares y secundarias a malformaciones arteriovenosas por aneurismas y angiomas.
Parenquimatosa
: interior del tejido nervioso del encéfalo y pueden ser lobares, profundas, troncoencefálicas y cerebelosas.
Ventricular
: colección de sangre en el interior de ventrículos cerebrales. Es
primaria
cuando el sangrado es exclusivo en el sistema ventricular; es
secundaria
cuando se da en el espacio subaracnoideo y se extiende al sistema ventricular
Subaracnoideas
Resultado de una
extravarsión
de sangre al espacio subaracnoideo. Consecuencia de ruptura de neurismas y se acumula sangre entre el tejido cerebral y la piamadre. Produce cefaléa intensa, vómito, rigidez nuca y pérdida de conciencia
Subdurales
Producidas por
acumulación
de sangre entre la duramadre y el aracnoides. Causadas por traumatismo craneoencefálico
Epidurales
Hemorragia localizada entre duramadre y tabla interna del cráneo. Causadas por traumatismo craneoencefálico. Produce cefalea intensa, confusión, náuseas, vómitos y vértigos
Alteraciones Neuropsicológicas causadas por Trastornos de Vascularización Cereral
Isquemias producen déficit cognitivos y sensoriales localizados
Hemorragias tienen consecuencias más amplias y difusas sobre funciones cognitivas
EVC en hemisferio izquierdo producen trastornos del lenguaje; hemisferio derecho, trastornos espaciales y visoreceptivos
Alteraciones cerebrovasculares agudas comprometen todas las funciones cognitivas, produciendo trastornos atencionales, desorientación espacial, agnosia, trastornos del lenguaje o memoria. También trastornos psíquicos primarios: daño cerebral directo; y secundarios: impacto psicológico del AVC
Arteria Cerebral Anterior
Hemiplegia contralateral, disminución de fluidez verbal, disfunción ejecutiva, sindrome de desconexión, afasia transcortical motora, disminución en capacidad para procesamiento mental
Arteria Cerebral Media
Afasia de Broca, afasia de conducción, afasia de Wernicke, déficit sensitivomotor contralateral, agrafía, acalculia, alexia, apraxia constructiva, sindrome de heminegligencia
Ateria Cerebral Posterior
Trastornos de memoria, déficit visual contralateral, agnosias visuales, alexia pura, trastornos visoespaciales, desorientación topográfica y espacial, prosopagnosia
Traumatismos Craneoencefálicos
TCE
Directo
: el cráneo impacta de forma brusca con un objeto, lesiones focales
Indirecto
: el encéfalo se lesiona en el interior del cráneo al ser sometido a fuerzas de disteensión por desaceleración repentina
Hematomas del cuero cabelludo, hematomas por acumulación de sangra en zonas epidurales, subdurales, subaracnoideas, fractura craneal, ruptura de las meninges especialmente duramadre, conmosción cerebral, contusión cerebral, laceración y desgarro del tejido nervioso, edema cerebral postraumático, hipertensión intracraneal, infecciones del SN, hidrocefalia o epilepsia postraumática
Lesiones Abiertas y Cerradas
Abiertas
: paradigma de daño focal con síntomas focales y riesgo aumentado de epilepsia traumática. Producidos por impacto sobre el cráneo dando perforación ósea, ruptura traumática de la duramadrea y herida tisular. Riesgo de infecciones.
Cerradas
: pérdida de conocimiento por deformación de fibras de la formación reticular del tronco cerebral. Efectos difusos sobre funciones cognitivas mayores. Contusión y torsión de fribras producen hemorragia.
Consecuencias Neuropsicológicas
Alto riesgo de alteraciones cognitivas y emocionales. Problemas de pensamiento, atención y memomria que afectan desarrollo autónomo de estilo de vida
Atención
Falta de atención selectiva e incapacidad para concentrarse
Procesamiento de la Información
Trastornos del pensamiento
Dificultades de abstracción y razonamiento
Dificultad en planificación de actividades
Pérdida de iniciativa
Disminución en la velocidad de procesamimento
Memoria
Amnesia postraumática, anterógrada, retrógrada y laguna amnésica
Lenguaje
Disartria y afasia transcortical motora
Motricidad
Lentificación de respuestasw motoras y apraxias
Funcionamiento Emocional
Cambios de humor, labilidad emocional, ansiedad
Hipersensibilidad excesiva a estímulos, egocentrismo
Reacciones agresivas o coléricas, baja tolerancia a frustración
Disminución capacidad autocrítica
Psicoinfantilismo y puerilidad, apatía, depresión, ausencia de déficit
Tumores Cerebrales
Los
sintomas
dependen del tamaño, velocidad de crecimiento y localización
Dolor de cabeza permanente, falta de coordinación y equilibrio, visión doble y mareos, nauseas y vomitos, fiebre interminente, convulsiones
Sintomas
aparecen cuando se daña el tejido cerebral o la presión cerebral aumenta
Efectos
: aumento presión intracraneana, trastornos cognitivos, diplopia, aumento perímetro craneal en niños, focos epileptógenos, destrucción de tejido cerebral, trastornos de patrón endocrino
Primarios y Secundarios
Primarios
: cualquier parte del SN. Casi siempre son gliomas que crecen a partir de tejidos que rodean las células nerviosas. Raramente producen metastasis fuera del SN
Secundario
s: metastasis cerebrales como consecuencias de cancer en el exterior del SN
Infiltrantes y Encapsulados
Infiltrantes
: no tienen límites establecidos con relación al parénquima cerebral. Mayores efectos destructivos. Malignos
Encapsulados
: efecto compresivo sobre masa cerebral y tienen límites definidos. Frecuentes en el cráneo o meninges. Casi siempre son benignos y se desarrollan como entidad separada del cerebro y suelen ser císticos, cavidad llena de líquido
Benignos y Malignos
Malignos
: escala de I a IV. I y II no causan metástasis, III y IV si la causan.
Benignos
: pueden tener peligrosidad
Las metástasis cerebrales producen tumores malignos e inoperables
Principales Tumores del SN
Gliomas
Generado por proliferación indiscriminada de neuroglías, especialmente de astrocitos y oligodendrocitos.
En la infancia suelen ser encapsulados y buen pronóstico; en adultos, hay mayor riesgo de malignización e infiltración
Gravedad depende del grado: I y II, se enquistan y crecimiento lento; III y IV, crecen rápido y son malignos
Glioblastomas multiformes (IV)
: tumores infiltrantes malignos agudos
Oligodendrocitomas
: tumores gliales de crecimiento lento comunes en sustancia blanca, encapsulados.
Meningiomas
Tumores no gliales de lento crecimiento originados en cubiertas externas del SN (duramadre o espacio subaracnoideo)
Normalmente benignos, frecuentes en mujeres con riesgo de transmisión hereditaria
Schawnnomas
Tumores benignos que se desarrollan en células de Schwann (productoras de mielina que envuelven axones del SNP)
Se presentan en nervios craneales o raquídeos
Frecuentes en el nervio auditivo y trigémino, pérdida de audión y dolores faciales
Osteomas
Modalidad de tumor osteogénico benigno. De crecimiento lento normalmente localizados en cara externa del cráneo
Casi exclusivos en huesos del cráneo y cara, predilección por mandíbula
Meduloblastomas
Tumores muy malignos comunes en el cerebelo de niños
Resultado del crecimiento de células germinales que se infiltran en el cerebelo o en parte baja del tronco cerebral
Tumores Hipofisarios
Relativamente frecuentes
Neoplasias benignas de crecimiento lento y más frecuente en adultos
Altra el patrón neuroendocrino
Alteraciones Neuropsicológicas Causadas por Tumores Cerebrales
Efectos directos: consecuencia del crecimiento expansivo del tumor
Efectos indirectos: dependen de factores colaterales secundarios a existencia del tumor, aumento de presión intracraneana, edema cerebral, intervención quirurgica
Localización frontal
: empobrecimiento de funciones cognitivas, disminución de fluidez de lenguaje y capacidad de aprendizaje de tareas secuenciales complejas (sindrome disejecutivo)
Localización orbital: ambos hemisferios y cuerpo calloso, trastornos de conducta
Zonas elevadas de lóbulos frontales: hipocinesia, apatía, pseudodepresión y abulia (síndrome pseudodepresivo)
Área frontal: trastornos afásicos motores (área de Broca), reducción del lenguaje espontaneo
Lóbulo parieta
l: alteraciones en el tacto, dificultad de identificar o recordar objetos, esquema corporal, sindrome de Gerstmann, disgrafía o discalculia, agnosia digital
-
Lóbulo temporal
: trastornos de audición, memoria o personalidad.
Lóbuo Occipital:
trastornos sensoriales o alteración visoespacial y agnosias visuales (asociación), alteración en vías motoras o pérdida de sensibilidad del par nervioso (tronco cerebral)
Infecciones del Sistema Nervioso
Víricas
Neurotrópicos
: poliomielitis o rabia, tienen especial afinidad por células nerviosas y solo atacan al SN
Patrópicos
: herpes simple, afectan el SN y causar daño en otras partes
Afectación Neurológica
Desarrolla patología neurológica y neuropsicológica
Alteración en procesos cognitivos como atención, memoria y nuevos aprendizajes
Se complica con el Complejo Demencia Sida: complejo cognitivo motor, trastorno como modalidad de encefalitis subaguda o crónica. Presenta alteraciones cognitivas, conductuales y motoras; pérdida progresiva del hablar, síndrome de desinhibición, signos depresivos y psicóticos,
Encefalitis por Herpes Simple
Enfermedad más frecuente del SN
Trastornos de percepción olfatoria, afasia, crisis y alteraciones de carácter
Estado de obnubilación, afectación de lóbulos temporales internos y lóbulo frontal
Creutzfeldt-Jakob
Degeneración progresiva del encéfalo, afectando cortex cerebral y cerebelo
Astenia y cambios de humor, manifestaciones ataxicas, alteraciones perceptivas y agnosias visuales
Estatus epiléptico o de decorticación con coma profundo
Kuru
Consecuencia de la práctica del canibalismo
Ataxia cerebelosa, alteraciones oculomotoras, espasticidad progresiva y demencia
Rabia
Infección mortal
Inflamación cerebral, dolor, fiebre, escalofríos, dolor de cabeza y musculares, inquietud, ansiedad, excitabilidad, espasmos musculares, vomitos, convulsiones
Bacterianas
Vía de infección bacteriana, torrente sanguíneo
Disminuido por antibióticos
Meningitis Bacteriana
Afecta al aracnoides y piamadre con el aumento de leucocitos en el LCR
Fiebre, cefalea, convulsiones, fotofobia, movimientos oculares dolorosos, rigidez nuca, vomitos, dolor cuello, estupor y coma
Déficit crónico en atención, memoria, lenguaje y actividad perceptivo-motora
Absceso Cerebral
Colección de material purulento dentro del cerebro, proceso necrótico
Se comporta como una masa que crece y produce aumento de presión intracraneal
Localización cerebral y epidural, subdular o medular
Lepra
infección granulomatosa
Penetra a través d ela piel o vías aereas
Mielinas del SNP
Puede afectar nervios periféricos
Botulismo
Modalidad de toxemia o envenenamiento por una toxina de conservantes y alimentos enlatados
Nauseas, vomitos, dolor abdominal
Trastornos neurológicos, diplopia, ptosis, visión borrosa, fotofobia, paralisis bulbar
Tétanos
Toxemia aguda popr neurotoxina de infecicón basilar de objetos mohosos, picaduras o vacunas
Aumento en el tono muscular, fiebre, hiperreactividad simpática, escalofríos, espasmos, fiebre
Fungicas y Protozoarias
Toxoplasmosis
De la carne poco cocinada, heces de gato o vía trasplantaria
Meningoecegalitis aguda o subaguda, fiebre
Malformaciones del feto, altera el proceso normal de organogénesis del SN
Malaria Cerebral
Grave pandemia, infección por mosquito
Meningoencefalitis aguda, destrucción de capilares del cerebro, degeneración neuronal
Fiebre, malestar, escalofríos, dolor muscular, anemia, delirios, convulsiones, coma
Alteraciones orgánicas fuera del SN, ictericia, insuficincia renal y hepática, edema pulmonar, trastornos de coagulación
EPILEPSIA
Neuropsicología
Alteraciones en procesos cognitivos
Disminución en atención, en la velocidad de procesamiento afectando plano cognitivo y psicomotor y la moria a corto plazo
Edad de Comienzo
Comienzo precoz, mayor riesgo de deterioro cognitivo a largo plazo por uso de farmacos
interferencia en procesos de adquisición de nuevos aprendizajes en edades críticas
Anterior a 5 años, se incrementa riesgo de deterioro
Tipo de Crisis
Crisis generalizadas producen mayor riesgo de deterioro neuropsicológico
Dos o más variedades de crisis, mayor riesgo potencial de deterioro cognitivo
Estatus epiléptico, modalidad que genera mayor riesgo de deterioro
Frecuencia de Crisis
Mayor frecuencia genera mayor riesgo de deterioro cognitivo (relacionado al tipo de crisis)
Repetición de crisis genera alteraciones en metabolismo cerebral, produciendo trastorno isquémico con alteración de procesos cognitivos en la atención o funcionamiento ejecutivo
Etiología
Sintomática, mayor riesgo de deterioro en funciones cognitivas
Terapia Farmacológica
Ha disminuído el riesgo de deterioro
Número de farmacos, naturaleza de farmacos y efectos farmacocinéticos y farmacodinámicos
Tratamiento con un solo farmaco, menor riesgo de deterioro
Mayor riesgo con tratamiendo de politerapia
Trastornos del Nivel de Conciencia
Estudio del Coma
Estado patológico, expresión de distintas patologías
Estado de inconsciencia resistente a esttímulos
Alteración de conciencia con mayor gravedad, ausencia de respuesta verbal o motora
Lesiones en el cerebro o tronco encefálicalteran niveles de conciencia (coma)
Confusión
-Afectación leve, incapacidad de pensamiento claro y rápido, incapacidad de mantener corriente estable de pensamiento
Obnubilación
Sujeto semidormido o se duerme no en buena ocasión. Incapacidad de mantener estado de alerta, movimientos limitados
Coma
Sujeto permanece dormido, con estupor profundo e incapacidad de respuesta a estímulos, incapacidad de sentir o despertar. No hay respuesta al dolor
Muerte Cerebral
No hay signo de actividad en corteza cerebral o tronco cerebral producido por interrupción completa del flujo sanguíneo cerebral e infarto global derecho.
Apnea y respiración artificial
Abolición de reflejos pupilares, corneales, osteotendinosos y faríngeos
Economía fisiológica: reducción drástica del consumo de energía cerebral para evitar deterioro en neuronas
Disminución del consumo de glucosa
Escala de Glasglow
(Evaluación de gravedad del estado de Coma)
Considera la respuesta ocular, la verbal y la motora
Lesiones del tronco cerebral o en sustancia blanca subcortical
Rigidez de descerebración
Etiología del Coma
Neurológico
Traumatismo craneoencefálico, trastornos vasculaes, abceso cerebral, encefalopatía por hipertensión
Hematoma epidural, subdural, tumor encefálico, infarto cerebral, meningitis bacteriana
Epilepsia, encefalitis viral, sepsis, encefalopatía de Wernicke
Tóxico-Metabólico
Encefalopatía hepática, coma hiperosmolar, hipotiroidismo, hiper- hiponatremia, hipo-hiperglucemia, hipo-hipertermia, hipercapnia, hipocalcemia
Urcmia, encefalopatía de Reye, Enfermedad de Addison, Mixedema, Insuficiencia respiratoria crónica, cardíaca
Anemia intensa, encefalopatía hipertensiva, anoxia severa, alcohol, monóxido de carbono, metales pesados, embolisimo graso
EVC:
trastornos
vasculares crónicos, donde un área del encéfalo es afectada y causa reducción de sangre, oxígeno y glucosa, lo que interfiere en metabolismo cerebral y producen
alteraciones neuropsicológicas y de personalidad
AVC
:
trastornos agudos
llamados ictus. Episodios de instauración súbita, aguda o subaguda. Una lesión primaria o secundaria se produce
déficit neurológico
permanente o transitorio
Modalidad más frecuente de daño cerebral en menos de 40 años.
Impacto
en el cerebra causado por fuerza externa que produce disminución o alteración del nivel de conciencia. Tambien se reducen las capacidades cognitivas y/o físicas
Proliferación neoplásica que crece en el interior de la cavidad craneana y en tejido cerebral. Segunda causa de muerte por lesión cerebral. Provocan trastornos en funciones cognitivas y el comportamiento
Acceden a través de garganta, nariz, oídos, sangre o consecuencia de traumatismos craneoencefálicos y operaciones quirúgicas. Síntomas: dolor de cabeza, vértigo, náuseas, convulsiones o confusión mental.
Trastorno neurológico más frecuente (infancia)
Afección crónica de etiología diversa con crisis recurrentes por descarga excesiva de neuronas cerebrales.
Idiopáticas:
origen genético.
Sintomáticas:
secundarias a trastorno del SNC.
Criptogenéticas
: sintomáticas sin determinación de causa