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HEMOSTASIA DO SANGUE - Coggle Diagram

- - - - Antagonista da trombina: Dabigatrana
      - Inibidores seletivos de fator Xa: Rivaroxabana
      - Antagonista da vitamina K: Varfarina
    - - Heparina não fracionada (Liquemine)
      - Heparina baixo peso molecular (Clexane)
- - - - As plaquetas ativadas estimulam a síntese e liberação de tromboxano A2 e de ADP, promovendo vasoconstrição e diminuição de AMP cíclico.
    - - Tromboxano A2 também promove a expressão de GPIIb-IIIa (integrina de membrana) ativada junto com fibrinogênio (responsável pela ligação entre as plaquetas) formando o tampão hemostático primário.
    - - Alteração do formato e adesão ao colágeno subendotelial (exposto após lesão) através de duas interações moleculares: Fator de Willebrand (FvW) com receptores de superfície e glicoproteína VI (GPVI) com colágeno exposto.
  - - - Via extrínseca
        
        O fator tecidual, liberado pelo tecido lesionado, causa a ativação do fator VII, que ativa o fator X. A ativação do fator X ocorre depois que o fator VII forma um complexo com o cálcio, e o fator III passa a agir enzimaticamente na presença de fosfolipídios para garantir a ativação.
      - Via comum
        
        A ativação do fator X na via intrínseca e extrínseca leva à via comum. Nessa via, o fator X ativado combina-se com fosfolipídios e com o fator V para formar o complexo chamado de ativador de protrombina. Esse complexo inicia a ativação da protrombina (fator II) em trombina (fator II ativado). A trombina, por sua vez, converte o fibrinogênio (fator I) em monômeros de fibrina. O fator XII catalisa a transformação da fibrina solúvel em insolúvel na presença de cálcio.
      - Via intrínseca
        
        Na via intrínseca, inicialmente, observa-se a fase de contato, que envolve quatro proteínas distintas. O fator XI adere-se à superfície exposta e é ativado na presença de cininogênio de alto peso molecular (CAPM) pelo fator XII ativado. O fator XI atua sobre o fator IX, ativando-o. O fator IX ativado estimula o fator X ao atuar com o fator VIII ativado, fosfolipídios plaquetários e o fator 3 plaquetário.
- - - - Distúrbios do fluxo sanguíneo (aterosclerose, diabetes, tabagismo, dislipidemia e trombocitose); lesão endotelial; aumento da sensibilidade das plaquetas aos fatores que causam adesão e agregação
    - - Gravidez e puerpério; anticoncepcionais orais; estado pós-cirúrgico; imobilidade; ICC; doenças malignas; diminuição da síntese dos fatores anticoagulantes.
  - - - Coagulação
        
        Um ou mais fatores de coagulação principalmente pela falta de vitamina K, hepatopatia, distúrbios hereditários hemofilia A (VII), hemofilia B (IX) e doença de von Willebrand.
      - Vasos sanguíneos
        
        Resultam de fraqueza estrutural dos vasos ou lesão vascular devido á inflamação e mecanismos imunes.
      - Plaquetas
        
        Distúrbios na formação do tampão plaquetário; redução do n° de plaquetas devido à sua produção inadequada (disfunção medular), na destruição excessiva das plaquetas (tombocitopenia), nas anormalidades da função plaquetária (trombocitopatia) ou nos defeitos do fator de von Willebrand.