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DOLOR ABDOMINAL AGUDO, Clínica, Malrotación o Vólvulo, • Kliegman, R. M…
DOLOR ABDOMINAL AGUDO
PIELONEFRITIS
Epidemiología
1er año
Mas frecuente en niños
2año
Mas frecuente en niños
Etiología
Bacterias
E.coli
54-67%
Klebsiella
Proteus
Pseudomonas
Enterococos
Patogenia
Inflamación renal
Parénquima
Infeccion de las vías urinarias
Vía hematógena
Sïntomas
Dolor abdominal
lumbar
costal
Fiebre
Náuseas
Vómitos
Diarrea
39°C
RN
Síntomas inespecíficos
irritabilidad
ictericia
Pérdida de peso
Diagnostico
Clínico
EMO
Nitritos positivo
hematuria
cilindros
Cultivo positivo
Imagen
Ecografía renal
Nefronía lobar aguda
Masa localizada del parénquima
infección agua
Abceso renal
Diseminación hematógena
S.Aureus
Secundario a pielonefritis
Abceso Perirrenal
secundario a infección
cápsula renal
Pielonefritis xantogranulomatosa
inflamación granulomatosa
HERNIAS
Hiatal
Protusión del segmento proximal dilatado del estómago a través del hiato esofágico del diafragma
El tejido muscular debilitado permite que el estómago sobresalga a través del diafragma
Epidemiología
20% de la población
10% asintomáticos
TIPOS
I Deslizamiento
El cardias y estómago proximal se deslizan hacia el mediastino
II Paraesofágica
una porción del estómago es intratorácica
III Mixta
Deslizamiento con el ascenso del fundus gástrico paralelo al esófago
Síntomas
Dolor abdominal
Sentirse lleno después de las comidas
Vómitos con sangre
heces negras
Diagnóstico
RX
Anomalías del esófago
Pruebas funcionales gastroduodenales
Diafragmática
comunicación entre las cavidades abdominal y torácica
Congénita y traumática
Localización
Hiato esofágico
Paraesofágico
Retroesternal
Posterolateral del diafragma
Diagnóstico
Ecografía
Rx
Umbilical
Se asocia a diastasis de los rectos
Cierre incompleto o debilidad del anillo muscular umbilical
6 primeros meses de vida
Factores predisponentes: raza negra y bajo peso al nacer
Constituida por epiplon o porciones pequeñas de intestino delgado
Inguinal
Indirectas congénitas
Hernias directas
femorales
Clínica
Transiluminación
Ecografía
DIVERTÍCULO DE MECKEL
Anomalía congénita más frecuente
2-3% de lactantes
antes de los 2 años, 2 veces mas frecuente en mujeres
Obliteración incompleta del conducto mesonéfrico en la 7ma semana de gestación
Saco que sobresale del íleon de 3-6 cm y surge del borde antimesentérico a 50-75 cm
Punto de partida en invaginación
Clinica
Heces de color ladrillo
Hemorragia
Obstrucción intestinal parcial o completa
Diverticulitis
Diagnóstico
Clinico
hemorragia rectal
Tratamiento
Pacientes sintomáticos
Se reseca el divertículo
ecografía
gammagrafía
ADENITIS MESENTÉRICA
Condición inflamatoria de los nódulos linf´ticos mesentéricos
Secundaria a una afección viral
Epidemiología
20% llevados a apendicectomía
<15 años
Mujeres
Patogenia
IRA
Inflamación de ganglios ileocecales
Síntomas
Similiar a cuadro de apendicitis
Ganglios en FID
Nauseas
Fiebre 30-38.5°C
Adenopatías cervicales
Diagnóstico
Clínico
Antecedente de IRA
Laboratorio
Leucocitosis
Imagen
Eco
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OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
1 de cada 15000 nacidos vivos
Parcial
Completa
Simple
Estrangulante
Flujo sanguíneo alterado
Imposibilidad de progresión descendente del contenido luminal
Etiología
Intrínsecas
Anomalías inherentes de la inervación
Producción de moco
Extrínsecas
Compresión del intestino por vasos, órganos o quistes
Anomalías de la rotación intestinal
Mal rotación
Patogenia
Distensión del intestino
absorción intestinal disminuida, aumenta la secreción de líquido y electrolitos
Reduce el flujo sanguíneo
Pérdida de integridad de la mucosa
Proliferación bacteriana
Clínica
Nauseas y vómitos
Distensión
Estreñimiento
Obstrucción alta
Vómitos biliosos
dolor intermitente
Obstrucción distal
Distensión abdominal marcada
Diagnóstico
RX
niveles hidroaereos
TC
Tratamiento
Reposición hídrica
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OBSTRUCCIÓN DUODENAL
Se debe a una atresia o compresión extrínseca
50% prematuros
25-40% de todas las atresias
Clínica
Vómito bilioso sin distensión abdominal
Ictericia
Diagnóstico
Signo doble burbuja en RX
Etiología
Atresias
Ileales
Yeyunales
CÓLICOS DEL LACTANTE
Presencia de llanto persistente sin motivo,>2 horas/día , 3 días/semana <3 meses
Epidemiología
8-40% de bebés
17-25% menores de 6 semanas
Etiología
Biológicos
Técnica de alimentación
Actividad motora
Aumento de serotonina
Psicosociales
Entorno no saludable
tabaquismo materno
Gastrointestinales
Alergias
intolerancias
Motilidad
Microbiota
Inmadurez intestinal
Clínica
Llanto
<3 HORAS
quejidos de tonalidad alta
Hipertonía
piernas extendidas, rigidez de brazos, espalda arqueada)
Palidez facial, abdomen distendido
Diagnóstico
Criterios de Wessel
3 horas
3 días
3 semans
Criterios de Roma IV
Transtorno gastrointestinal funcional
hasta los 5 meses
periodos de llanto
irritabilidad
No hay evidencia de fiebre
Tratamiento
modificación en la dieta
Probióticos
Modificación de la técnica de aliemntación
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NEFRITIS DE LA PÚRPURA DE HENOCH-SCHONLEIN
Vasculitis de vasos de pequeño calibre
10-24 casos por 100000 niños
Patogenia
La nefritis puede estar mediada por depósitos de IgA en los glomérulos.
Clínica
50% manifestaciones renales
Glomerulonefritis progresiva con hematuria microscópica asintomática
Glomerulonefritis progresiva grave
Erupción cutánea
Dolor abdominal
Artritis
Nefritis
Inicio
Manifestaciones renales leves
Tardío
Cuadro agudo grave nefrítico y nefrótico
Hematuria,hipertensión, insufiencia renal, proteinuria
Diagnóstico
Análisis de orina semanal
enfermedad clínica activa
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Manejo
Resolucion espontánea
Graves
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SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO
Aparición simultánea de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y lesión renal aguda
Etiología
Hereditarias
Mutaciones
Errores congénitos de la cobalamina C
Adquiridas
Infecciones
E.coli
Autoanticuerpos
Toxicidad farmacológica
Madres con trastornos inmunitarios
Patogenia
Daño a la célula endotelial
toxinas inducen apoptosis
Inhibición de la ´sintesis proteica en el endotelio
Prodrómica
Clínica
Prodrómica
Dolor abdominal
vomitos
Diarrea
Triada
Trombocitopenia
Plaquetas <140000mm3
Lesión Renal Aguda
Hematuria proteinuria y lesión renal aguda grave
Anemia hemolítica con eritrocitos fragmentados
hb <8g/dl
Coombs negativa
Frotis con esquistocitos
Tratamiento
concentrados de glóbulos rojos hb<6g/dl
Líquidos de mantenimiento
INVAGINACIÓN INTESTINAL
Porción del tubo digestivo se introduce en un segmento adyacente
Epidemiología
Causa mas frecuente de obstrucción intestinal
80% ocurre antes de los 2 años
Etiología
90% idiopáticos
Correlacion con IRA
infección gastrointestinal
nuevas proteínas alimentarias
Hiperplasia nodular linfoide
Tipos
Cecocólicas
Ileales
Ileocólicas
Patogenia
La porción superior del intestino se invagina dentro del intestino inferior y arrastra su mesenterio con ella dentro del asa envolvente
La constricción del mesenterio obstruye el retorno venoso
Ingurgitación del asa invaginada
Edema y hemorragia
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Clínica
inicio súbito de dolor cólico parixístico intenso
Esfuerzos de defecación
vómitos
Tríada clásica
Dolor
masa abdominal palpable
heces hemáticas
Diagnóstico
Clínica
Ecografía
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Tratamiento
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PANCREATITIS
Enfermedad inflamatoria del páncreas exócrino
Causada por la activación, liberación intersticial y autodigestión de la glándula por sus enzimas
Es la enfermedad pancreática mas habitual en los niños
Etiologías
Lesiones contusas abdominales
Enfermedades multisistémicas
Toxicidad por fármacos
Ácido valproico
azatioprina
Transplante de órganos
Anomalías congénitas
Infecciones
Virales
Bacterias
Helmintos
Fisiopatología
Alteración inicial como desestructuración y obstrucción de los conductos
Activación del tripsinógeno
Tripsina en la célula acinar
Proenzimas pancreáticas
Autodigestión
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APENDICITIS
Epidemiología
Afección quirúrgica aguda mas común en los niños
Etiología
Fisiopatología
Clínica
Diagnóstico
Tratamiento
Antibióticos
Intervención Quirúrgica
Apendicectomía
Abordaje Laparoscópico
Clínico
Anamnesis
Exploración física cuidadosa
Inspección
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Palpación
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Escalas de Riesgo
Alvarado
PAS
Migración del dolor
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<4
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Imagen
Ecografía apendicular
90%
TC
RX
Laboratorio
Hemograma
EMO
Varía según el momento de la presentación, edad, localización
Fase precoz
Buen estado general
Síntomas leves
Hallazgos escasos en EF
Laboratorio normal
Primeras 12 horas
Fase avanzada
Obstrucción intestinal
Insuficiencia renal
Shock séptico
Dolor abdominal
Síntoma principal
Mal localizado
Tipo cólico
Periumbilical
24 horas después
Implica superficies peritoneales
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50%
Naúseas
Vómitos
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Obstrucción luminal
Implicación de materia fecal condensado
Hiperplasia linfoide
Cascada progresiva
Aumento de la presión intraluminal
Congestión y edema linfático y venosos
Perfusión arterial
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Los folículos linfoides submucosos
Obstruyen la luz intestinal
Ingestión de un cuerpo extraño
Parásitos y tumores
Ambientales
Infecciosas
Genéticas (30%)
Antecedentes familiares triplican el riesgo
Causa de morbilidad y costes sanitarios
Incidencia en la 2da década
100000 niños
Mortalidad 1%
Clínica
Leve
Vómitos
dolor abdominal moderado o intenso que irradia a la espalda
Fiebre
Irritabilidad
Hipotensión
4-7 días
Grave
Disfunción orgánica >48 horas
nauseas, vómitos
dolor intenso
Shock, fiebre alta, ictericia, ascitis, hipocalcemia, derrame pleural
Moderada
Disfunción orgánica transitoria <48 horas
Agravamiento de enfermedad previa
Diagnóstico
Clínico
Criterios
dolor abdominal
amilasa sérica
Laboratorio
Lipasa sérica
4-8h
máximo 24-48 horas
8-14 días
Amilasa
4días
330ul
Imagen
Rx tórax y abdomen
TC páncreas
Colangiopancreatografía
Tratamiento
Balance hídrico
tto quirúrgico
Tto endoscópico
Malrotación o Vólvulo
Clínica
Vómitos
Síntomas de obstrucción aguda
Diagnóstico
RX
Enema de Bario
Rotación incompleta del intestino en el desarrollo fetal
Cuando el intestino delgado gira alrededor de la arteria mesentérica superior produciendo un compromiso vascular del intestino
• Kliegman, R. M., Geme, J. S., Blum, N., Shah, S. S., & Tasker, R. C. (Eds.). (2016). Nelson. Tratado de pediatría. Elsevier Health Sciences.
• Meneghello, J., & Fanta, E. (2013) Pediatría Meneghello. Editorial Medica Paramericana