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Inmunidad Innata, Genera INFLASOMA, Químico: enzimas en lagrimas,…

- - - - Los receptores de reconocimiento de patrones se une al PAMP y se activan vías de señalizan de segundos mensajeros para que se pueda realizar la polimerización de la actina y se estimulen los pseudopos.
        
        Cuando se ingiere la bacteria que fue reconocida por los PRR se forma el "Fagosoma"
        
        Se le unen gránulos y se forma el "faglisosoma" donde ocurre el estallido respiratorio.
        
        Se generan las:
        
        Especies reactivas de O2 (NADPH oxidasa)
        
        Peróxido de hidrógeno, ácido hipocloroso
        
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        Especies reactivad de N (oxido nitrico sintetasa)
        
        Cirtrulina, oxido de nitrito, nitrosoles.
    - - Macrofagos,
        neutrofilos,
        células dendriticas
        y monocitos.
    - - Lectina de unión a manosa, L-ficolina, C1q (complemento)
        
        Se unen a CD91
        
        Y se activa la fagocitosis
    - - IgG
        
        Se une al receptor de las inmunoglobulinas
        
        Se activan vías de señalización
- - - - Activación de leucocitos
    - - Cel. NK
      - INF-1
  - - - PAMP
      - DAMP
- - - - Ojos y nariz
      - Piel
      - Respiratorio
      - Mucosas
- - - - Reconocen
        PAMP y DAMP
        Transmembranales
        Repeticiones ricas
        en leucina.
        
        Membrana
        plasmática
        
        Endosomas
        
        Lisosomas
    - - Vía Extracelular
        (Membrana plasmática)
        
        Unión a sustancias.
        
        (PAMP + TLR)
        
        Activación de
        segundos
        mensajeros
        
        Adaptador MYD88
        
        Cascada de activación
        
        Activación de
        NK-KB
        
        Entrada al
        núcleo.
        
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      - Vía Intracelular
        (Endosomas)
        
        Unión a sustancias.
        
        Activación de
        molécula
        adaptativa.
        
        (TRIP)
        
        Cascada de activación
        
        Activación de
        otros factores
        reguladores de
        interferones.
        
        (TRAF3)
        
        Entrada al
        núcleo.
        
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  - - - Presente en:
        Linfocitos B
        Linfocitos T
        Macrófagos
        Cel. Dendriticas
        
        RECONOCE
        CARBOHIDRATOS
        
        Manosa
        
        Fucosa
        
        Glucanos
        
        Activación
        
        Mediante CARD
        
        Activación de
        cascadas de señales
        
        Activación final del
        NF-KB
        
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  - - - Infecciones virales
        
        Activación
        
        NF-KB
        
        Citocinas
        proinflamatorias
        
        TRAF3
        (mecanismo
        principal)
        
        Interferones
  - - - Activados por
        PAMP y DAMP
        
        Desencadenan
        Inflamación
        
        causa
        
        Daño
        tisular
        
        Tipos
        
        NOD1 y NOD2
        
        Reconocen PAMP
        Activación de serina/treonina cinasa
        Act. de NF-KB
- - - - Perdida de
        la función
  - - - Fijación al epitelio
        mediante unión débil
        
        -E-Selectina
        -P-Selectina
    - - Fijación aun mas fuerte
    - - Paso de los leucocitos
        entre las células, sin
        dañarlas
- - - - Vía clásica
        
        Se forma el inmunocomplejo
        
        se une con una IgM o IgG para podrece activar el complemento y hay una fosforilacion de del anillo (C1r y C1s) y ocurre la activación proteolitica de C1
        
        Llama a los fracmentos C2 y C4
        
        Se dividen
        
        C2a
        
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        C4a
        
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        C4b
        
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        C2b
        
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      - Vía de las lectinas
        
        Reconoce PAMP
        
        Iniciador: MBL
        
        Tienen un anillo asocia a serin proteasas asociadas a MBL
        
        Los van a unir los PAMP por ejemplo la manosa
        
        Se activan las serin proteasas
        
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      - Vía alternativa
        
        Vía relenti
        
        C3 convertasa no unida a membrana
        
        se una al factor B del complemento
        
        Forman la C3 convertasa en fase fluida "C3b(H2O) Bb"
        
        Activa C3
        
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        Properdina
        
        Proteasa "trombina"
  - - - C3b, C5b
    - - Anafilotoxinas: C3a, C5a y C4a
    - - Zimogenos, C3 convertasa,C5 convertasa
    - - C5, C6, C7, C8, C9
    - - Complejo C1,
    - - CR1, etc
    - - Factor I
  - - - Genera que se acelere la disocian de lasconvertasa c3
    - - imhibicion de C1r y C1s
    - - divide C4b y C3b
    - - Permite que no se pegue a membrana de células propias
    - - Evita que se forme el poro en nuestras células
    - - Inactivan a anafilotoxinas