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Lúpus eritematoso sistêmico, grupo 1 - Coggle Diagram
Lúpus eritematoso sistêmico
Manifestações Clínica
Sistêmicas
fadiga, mal-estar, febre, anorexia, perda de peso
Musculoesqueléticas
Artralgias/mialgias
Poliartrite não erosiva
Deformidade das mãos
Miopatia/miosite
Necrose isquêmica do osso
Cutâneas
Fotossensibilidade
Exantema malar
Úlceras orais
Alopecia
Exantema discoide
Vasculite, exantema
Outras (p. ex., urticária, lúpus cutâneo subagudo)
Hematológicas
Anemia (doença crônica)
Leucopenia (< 4.000/μL)
Linfopenia (< 1.500/μL)
Trombocitopenia (< 100.000/μL)
Linfadenopatia
Esplenomegalia
Anemia hemolítica
Neurológicas
Transtorno cognitivo
Transtorno do humor
Cefaleia
Crises epilépticas
Mono-, polineuropatia
AVE, AIT
Cardiopulmonares
Pleurisia, pericardite, efusões 30-50
Miocardite, endocardite 10
Pneumonite lúpica 10
Doença arterial coronariana (DAC)
Renais
Proteinúria ≥ 500 mg/24 h, cilindros celulares 30-50
Síndrome nefrótica 25
Doença renal em estágio terminal
Gastrintestinais
Inespecíficas (náuseas, dor leve, diarreia) 30
Enzimas hepáticas anormais 40
Vasculite
Fatores de risco
Gênero
É mais comum em mulheres do que em homens
Idade
A maior parte do diagnóstico acontece entre 15 e 40 anos
Etnia
É mais comum em pessoas afro-americanas, hispânicas e asiáticas
A incidência do lúpus chega a ser três a quatro vezes maior em mulheres negras do que em mulheres brancas.
Predisposição genética
Alta exposição aos raios ultravioletas
É um fator para indução e exacerbação da doença
Etiologia
Genéticos
Deficiência adquirida de complemento C1q, C3, C4)
HLA (DR2, DR3)
Hormonal
Estrógeno
Complexa e multifatorial
Ambiental
Drogas
Tabagismo
Exposição solar
Infecções
Definição
Doença inflamatória sistêmica autoimune
Imunocomplexos (antígeno+anticorpo)
Períodos de atividade e remissão
Manifestações polimórficas
Epidemiologia
Mais prevalente em mulheres
Sinais e Sintomas entre a 2ª e 3ª década
Histórico familiar de Doenças Autoimune ou Lúpus
Pessoas Mestiças e Afrodescendentes é mais frequente
Patogenia
A predisposição genética é um determinante importante da doença em pacientes portadores de LES
Detritos apoptóticos constituem uma fonte de autoantígenos no LES.
As células dendríticas apresentam autoantígenos às células T e produzem citocinas pró-inflamatórias (p. ex., interleucina-6, interferon-a)
As células B produzem autoanticorpos que medeiam a lesão tecidual por numerosos mecanismos.
A sinalização anormal por células T e a expressão de genes reduzem o limiar de ativação das células T e facilitam a produção de citocinas pró-inflamatórias.
Fatores reguladores locais contribuem para determinar a suscetibilidade de um órgão à doença
Diagnóstico
Não existe um exame 100% exclusivo
Hemograma
EAS
Direcionar de acordo com a apresentação clínica
Raio X do Tórax
FAN - Títulos elevados
Anticorpos anti-Sm e anti-DNA
Critérios desenvolvidos pelo Colégio Americano de Reumatologia
Tratamento
Deve ser individualizado, pois depende do tipo de manifestação apresentada
Inclui remédios para regular as alterações imunológicas
Medicamentos gerais para regular alterações que a pessoa apresente em consequência da inflamação causada pelo LES
Medicamentos que agem na modulação do sistema imunológico
Corticóides
Antimaláricos
Imunossupressores (Azatioprina, Ciclofosfamida e micofenolato de mofetila)
Fotoprotetores devem ser aplicados diariamente em todas as áreas expostas à claridade
Deve ser reaplicado, ao longo do dia
Sintomas mais leves podem ser tratados com analgésicos, anti-inflamatórios e/ou doses baixas de corticóides
A Hidroxicloroquina está indicada tanto para as formas mais leves quanto nas mais graves e deve ser mantida mesmo que a doença esteja sob controle
grupo 1
Yasmin
Amanda
Gabriel
Ana Catarina
Whisllay
Emanuelle
Júlia
Marina