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Syndrome hémorragique du NN - Coggle Diagram
Syndrome hémorragique du NN
Rappels
Protéine coag passent barrière placentaire
Apparition 10ème SA et ↑ selon âge gesta
Taux facteurs vit K dépendants et synthétisés par le foie sont ↓ chez le nn
Remontent à partir de J5 pour atteindre des taux adultes entre 3-6mois
Déficit dû à l'immaturité hépatique et à une hypovitaminose K
Dg +
Saignement profond
Hémorragie intracânienne (sous-arachnoïdienne, intra-parenchymateuse, intra-ventriculaire)
Hémorragie intra abdominale (hématomes des surrénales, hématome sous capsulaire du foie)
En urgence : NFS, Plaquettes, bilan hémostase TP, TCA, TQ + étude cofacteurs (fibrinogène, facteurs 2, 5, 7, 10, PDF= pdt de dégradat° de fibrine)
Saignement extériorisé
Hémo cutanéo-muqueuses (purpura pétéchial, ecchymoses, hématomes, saignement aux points de ponctions, céphalhématome)
Hémorragies digestives (hématémèse, méléna, rectorragies)
Hématurie
Dg étiologique
Perturbation facteurs hémostase
Maladie hémorragique du nn
Carence vit K car faible réserve, faible passage transplacentaire, faible ds lait mat
↓ 2-3ème jours de vie des facteurs vit K par hépatocyte.
BS : ↓ TP, facteurs 2, 7, 9, 10
Révélée par une hémorragie digestive isolée
Prévention : Vit K à J0, J3, J7
Forme précoce (ds 24h) : mère traité pdt G par ttt AVK (ATB, anticonvulsivant...)
Forme classique (1ère sem de vie) : Sites hémo : gastro-intestinaux, cutanés, nasaux
Forme tardive (2ème-12ème sem) : nn au sein Ø vit K, nn trble d'absorption. Sites : intracrâniens, cutanés, gastro-intestinaux. Dépistage saignement prolongé au point de pction, ou hémo interne
Avitaminose K : mère traité par AVK
Ictère cholestatique : malabsorption vit K
Insuf hépatocellulaire : déficit facteurs vit K dépendants, pas corrigé par inject° IV de vit K. Facteur V ↓
Déficit constitutionnels en facteurs de l'hémostase : à évoquer en cas d'accident hémo inhabituel (hémo à la hute du cordon). + fréquent chez le garçon hémophilie A, déficit congénitaux en facteurs 13... Dosage spécifique des facteurs incriminés
Coagulation intra-vasculaire disséminée : lié à patho grave (infct° sévère, anoxié aigue, collapsus). Apparition de PDF
Thrombopénies néonatales : <175000/mm3
Isolées
Purpura niveau du tronc, associé à une hémi viscérale
Causes + fréquentes
PTI mat : auto anticorps anti plaquettes mat transmus au foetus. Taux de plaquettes mère normal ou diminué. Thrombopénie néonat dès la naissance ou 1ère sem de vie
Allo-immunisation anti-plaquettaire : taux plaquette mère normal.
Ac mat dirigés contre antigène plaquettaire foetal.
Recherche ac antiplaq mat et étude génotype plaquettaire mat, pat, nn.
Associées à une patho
Hypoxie chro : fréquente en cas RCIU
Infct° bact : materno-foetales, noscomiales
Infct° virales : CMV, herpès, rubéole, echovirus...
Hémolyse sur incompatibilité Rh grave
Syndrome de consommation : CIVD, syndrome de Kasabach-Merrit
Causes exceptionnelles
Prise médicamenteuse mère (thizidiques)
Amégacaryocytose congénitale, aplasie de fancone, leucémies congénitales
Thrombopénie familiale
Maladies métaboliques héréditaires : hyperglycénemié
Trisomie 13, 18,21
PEC
TTT sympto
Evaluer V perte de sang, apprécier retentissement hémodynamique
TTT étiologgique
MHNN : vit K en IV. Délai d'action 4-6h, à réitérer selon coag
Déficit contitutionnels en facteurs de coag : perf du facteur déficitaire spécifique ou PFC
CIVD : transfu PFC + plaquette voir EST + traiter causes CIVD (inf°, correct+, hypoxie, hT°)
Thrombopénie sévère : transfu concentré plaquettaire
Thrombopénies immuno : perf d'Ig polyvalentes