Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Calcium/parathyroidea - Coggle Diagram

- - - - hypoparathyroid; iatrogen skade på gll. parathyroideae, GIT malabsorption, manglende compliance ved hypoPT, svær hypomagnesiæmi, autoimmun sygdom, DiGeorge
      - normo/hyperparathyroid; svær vitD mangel, nyresygdom, hyperfosfatæmi, hyperventilation (alkalotisk - albumin bindr Ca bedre), kraftige antiresorptiva, kemoterapi fx cisplatin, kritisk sygdom (sepsis, pancreatitis = deponering af calcium i fedt, rhabdomyolyse), malign sygdom (prostatametastaser osteobalstisk), multiple blodtransfusioner.
      - post-OP kan være forbigående (<6 mdr) el kronisk.
    - - symp/klinik
        
        ofte mere udtalte jo mere akut udvikling - skydles øget neuromuskulær excitabilitet. skal find eårsag - infektion, hypervent (alkalose, albumin binder Ca), Mg amngel, post-OP
        
        neuromusk; muskelsvgahed, myopati, træthed, periorale paræstesier, akroparæstesier, karpopedalspasme, laryngo/bronchospasme, epileptiforme krampeanfald, Chvosteks tegn, Trousseaus fænomen, hyperrefleksi, sveden/diaforese
        
        Neuro; EPS, intracerebrale calcifikationer (medfødt el ved pseudohypoPT)
        
        kognitivt/psykisk; konfusion, træthed, angst/depression, hukommelsesbesvær, koncentrationsbesvlr, nedsat livskvalitet
        
        odontologisk; forsinket tandfrembrudm anomalier af tandrødder, emaljehypoplasi
        
        CP; iskæmisk hjertesygdom
        
        oftalmologisk; natteblindhedm sløret syn, synsnedsættelse, subkapsulær katarakt, papilødem
        
        neforlogisk; nefrocalcinose, nyresten, kronisk nyreinsuff
        
        immunologisk; infektionsrisiko
        
        skeletalt; nedsat kngoleremodellering, øget PMD, calcifikationer i bløddele (pseudojupoPT)
      - EKG; forlænget QTc, arytmi, hjertesvigt pga nedsat ventrikulær kontraktilitet
      - biokemi; lav Ca, PTH, mg, P, krea, K, Na, CitD, BF, calcitriol, CK; CRP, syrebasesttaus (obs forsigtighed ved at tolke Ca ved syrebaseforstyrrelser). osb evt hypokaliæmi - mangl kompetitiv hæmning af kanaler pga lav Mg frører til øget K udskilelse, eller pgs mangl ernæring.
    - - OBS lav EKG monitorering
      - kritisk sygdom eller infektion - skal kun behadnle hvsi svær symptomgivend ehypo-Ca
      - Indlægge hvsi symptmoer elelr Ca <1
      - der anvendes Ca + vitD (CaD) - ved ønske om hurtig effetk bruges brusetbl calcium-sandoz.
      - alternativt IV calciumgluconat ved svære symp fx tetani, give bolus + 50 ml/time.
      - monitorer med blpr hver 4. time til ca >1,1 elelr asymp i 12 timer
      - evt aktivt vit D alfacalcidol = ETalpha - fx hvsi man mangler PTH så ikke kan aktivere vitD. Alterntaivt ROcaltrol - er 1,25 vitD.
      - Mg mangel; peroral Mg hvis 0,7-0,55, IV hvis lavere. forsigtigehed ved nyreinsuff eller hjerteblok.
      - Hungry bone = hypocalcæmi efter OP for fx svær thyrotoksikose. kngolerne begynder ny at suge en masse kalk til sig grundet mangl PTH = øget kngoleformation = hypocalcæmi og evt hypomagnesiæmi. AKutte symptomer. Skal giev kalk og evt Mg.
      - OBS evt brug for mere Ca ved amning - husk tilskud.
- - - - kvinder; evt asymp (op til 80% af columnafrkaturer). evt fraktur (columna, underarm, prox femur, humerus, bækken, ribben). Rygfrkatur kan have akut, segmentær, radierende rygsmerter, aftager ila 2-6 uger. spasme af paravertebrale muskler, perkussionsømme proc. spinosi, forsnævring ved bevægelse, sjældent neurologiske udfald. højdereduktion, torakal kyfose (occiput-væg afstand), mnagl lumbal lordose, protrusion af abdomen, kort cristacosta aftand (<2 fingerbredder), højdereduktion
      - mænd; som kvinder, dog sjældent underarmsbrud
      - steroid; symptomer fra grundmorbus fx KOL reumatologi. evt cushingoidt udseende. Ellers som ovenfor. Øger RANKL - Mere osteoklast aktivering. beahdnlign hvsi T score <-1 og prednison >5 mg i 3 mdr.
      - RØDE FLAG: smerter evt radikulære, bilat motoriske udfald, bilat sensibilitetsudfald ofte med tydelig sensibilitetsgrænse, gangforstyrrelser, autonom dysfunktion (ortostatiske, urgeinkontinens, rettenion, afførins inkontinens, ED), deformitet i rygsøjle, tidl kræft
      - andte medicin: aromatasehæmmer (nedsat østrogen), antiandrogen,
      - andre sygdomme; hypertyreose og pHPT (øget kngolemetabolisme), nyreinsuff (vitD mangl), langvarigt sengeleje/inaktivitte (osteocytter tror midnr ebehov for kngole), DM (DM1 typisk lav pea bone mass, DM2 øget omsætning og deponering af glukosylerede produkter med nedsat styrke), anorexi/tarmsygdomme (mangl calcium), legegigt og Mb BEchterew, KOL, stofksifte
    - - generel helbred: hgb, trc, L+D, Na, K, Ca, kreatinin, GFR, BF, ALAT, vitD; PTH, TSH. elektrolytter obs binyresygdom, nyrefunktion, calcium mm obs parathyroidea. BF obs leverlidelse og kngoleomsætning, TSH obs stofksifte.
      - columnafrkatur; M komponent, kappa og lambda kæder, U-M komponent.
      - malabsorption; IgA transglutaminase, total IgG, eller IgG deamineret gliadinpeptid, Mg, evt obs laktoseintolerans
      - menopausestatus/hypogonadisme; østradiol, LH, FSH, testosteron
      - knoglemarkør; CTx (resorptionsmarkør), P1NP (mål for formation), alkalisk fosfatase og intakt P1NP hvis nedsat nyrefunktion
    - - DXA
        
        BMD i columna/collum femoris/hofte.
        
        T-score angive afvigelse fra en rask 25-30 årigs peak bone mass.
        
        OBS fejl ved spondyæpdese, diskusdegeneration, kompressionsfraktur, dese-OP mm
        
        Z-score anvendes ved yngre = sammenligning med person af samme alder
        
        Scanning af L1-L4 - skal kigge på total T-score. PR = gennemsnit for unge, AM = egen alder.
        
        FÅr både hofte og columna - skal bruge dne laveste værdi.
        
        hvem skal scannes; mistanke om osteoporose (mindst én riiskofatlor, vkvinde ved menopause el mænd >50), forud for behandlgn for pt med fraktur (kontrollere effekt), forud for stat med prensilon. scannes hevrt 2-5 år.
      - Rtg ift frkaturer - bikonkav, kileformet el totalt sammenfald, obs på % reduktion - mindst 20% før diagnostisk. Højdereduktion grad 1 er 20-25%, grad 2 25-40%, gr3 hvsi >40%. OBS metastaser
      - VFA - vertebral fracture assessment - lateral rtg vha DXA. gievr midnre stråledosis - kan laves hvis mistanek om fkratur. obs llunger mm kan sløre.
  - - - calcium; 1000-1200 mg/dg via tilskud/kost hos ældre (800 voksne). kostindhol = 300 + 150xantal mælk/ostemadder + 250xsurmælksprodukt. OBS max 1/4 liter nu
      - vitD 7,5 ug/dg el 10 ug/dgl for ældre+gravide+ammende. brøn 10. desuden ofte tilskud på 20 ug/dg. riisko for osteporose 20-40
      - motion, sund alsidig ernæring, svæmning, moderat alko, undgå tobak, undgå kaffe (Ca tab inhyrer pga vanddrivende), forebygge fald
      - generelt:
        
        calcium >1200 fra kost = intte tilskud + 40 ug vitD
        
        clacim 800-1200 - +1 tbl calcium (300-500 mg hver) + 40 ug vitD
        
        <800 mg calcium - +2 tbl + 40 ug vitD
    - - indikationer; lavenergifrkatur i hofte/columna, Tscore <-2,5 med mindst 1 risikofaktor, eller T score <-4. OBS pt me dhfotefraktur er evt mere skrøbelige - ovevrej andet end alendornat obs compliance.
      - antiresorptiva
        
        bisfosfonater (alendornat, zoledronsyre). øger BMD med 5-9% i columna og 2-6% i hofte efter 3 år. reducerer frkaturrisiko med op til 50%. tages 1x pr uge/mdr efter 6 timers faste, 30 min før måltid. tages siddende BV er GIT, ulcus, insluenzalign, sjældent kngolenekrose og atypisk fraktur (murren i kngoler). obs nyrefunktion, ulcus, hypoCa. Hæmmer osteoklastaktivitte/remodellering = mindre negativ balance. Aclasta kan gives 1 årligt - adhørerr bedre til kngoler. evt influenzasymp. Præp gives i 5 år (aclaste 3)
        
        denosumab (prolia); anti-RANKL - reducerre kngolenedbrydnin. øger BMD som ovenfor, reducerer columabbrud 68% og hofte 40%. gives sc hver 6. md. BV forstoppelse, ekstremitetssmerter, infektion, hypokaliæmi, hudforandirnger evt kngolenekrose. BMD falder med det samme man stiger (monitorere med CTx - stiger når sep)
        
        SERM; raloxifen. mindre effekt. virker ved at hæmme RANKL og inducerer osteoklast apoptose. tager dgl, BV er hedeture, influenzalign, lægkramper, ødem, DVT, LE. kontra hvis tidl VTE, nedsat leverfunktion, lav GFR, vaginal bløning uns og evt alder >70
      - Anabol behadnling; teriparatid (syntetisk PTH) i 18-24 mdr hvis T score <3 + columnafrkatur >25% reduktion eller 2 frkaturer. gives sc dagligt, eherfetr antiresorptiva. BV er GIT, hyperCa, kngolesmerter, depression. Kontra ved hyperCa, lav GFR, metabolisme kngolesygdom, uforkalret øget BF, malign lidelse i skelet. gives i max 24 mdr. pt skal være >40 år, postmenopasule. Efter 24 mdr skift til alendornat. nyt præp = evenity = romosozumab - hæmmer sklerostin. gives i 12 mdr - stim osteoblast og hæmme tosteoklast. Gives ved Tscore <-2,5 og fraktur ila sidste 3 år. ikke ved tidl stroke el AMI.
    - - OP fx vertebroplastik (sjældent), evt blødt korset ift smerter/hoftebeskyttere
      - Fys/ergo, smertebehandling, osteoporose skole
    - - rescanninger; hvis T scrope >-1 er det en individuel vurdering. ved T score -1 til -2 hvert 3.-5. år. T score <-2 hvert 2.-3. år. Signifikant ændirng er 3% i columna go 4% i hoften. eller mindst 2 brud efetr 1 år med god complians. skifte ebahdnling. I satrten efetr 2 år, så hvert 3. år.
      - risiko for brud er øget især de første par år = imminen fracture risk. også øget resten af livet. øget mortalitet
      - behadnlinssvigt; overvej dårlig compliance, ikke erkendte sekundære årsager (vitD mangel, malabsorption thyroide/pHPT). Ellers først 12 mdr med god compliance hvsi der er mindst 2 frakturer eller signifikant flad i BMD (3% ryg, 5% hofte).
- - - - primær; hypercalcæmi symptomer, ofte moderat og langvarig, ofte oligo el asymp. Sjældent hypercalcæmisk krise. HUSK spørg ind til familiær disposition, tidl OP/stråling, medicin (diuretika, Ca, vitD, lithium, ca kanal blokker)
      - sekundær/tertiær; som ovenfor. har ofte haft forudgående hypocalcæmi
      - hyperparathyroid hypercalcæmi har sjældent mange symptomer - e ri equilibrium, kalk rimelig stabilt selvom forhøjet.
      - non-parathyroid hypercalcæmi her dysequilibrium, ofte mange symtpomer. svinger meget over få dage, kan blive fatalt. fx malignitte og sakroidose.
    - - Blodprøver
        
        Screening med Ca, PTH (skal gentages), hgb, Mg, P, Na, K, BF, urat, krea, vitD 25-OHD3, TSH, lipid, HbA1c, evt kngolemarkør (CTx, P1NP)
        
        tolkning
        
        pHPT; hypercalcæmisk hyperparathyroidisme - høj Ca, høj PTH, lav fosfat, lav/høj vitD
        
        sHPT; hyper/hypocalcæmisk hyperparathyroidisme. høj/lav Ca, høj PTH, høj/lav P, lav vitD (evt høj kreatinin)
        
        tHPT; hypercalcæmisk hyperparathyroidisme; høj Ca, høj PTH, høj fosfat
      - Døgnurin; calcium-kreatinin-clearance-ratio (CCCR) = (u-caP-krea)/(u-kreaP-ca). hvis <0,02 skal laves genetisk udredning for FHH! (familiær hypercalcurisk hypercalcæmi med defelt CaSR).
      - evt teste for MEN1
      - evt DXA; rtg columna el underarm (megen cortikal kgnole - påvirkes meget af PTH), rtg thorax, EKKO, EKG, CT urografi + tomscan (sten), UL hals, Sesta-MIBI skintigrafi (partahyroideaskintigrafi)
      - EKG: kort QT, bred T tak, evt arytmier og blok. øget følsomhed of rdigoxin
  - - - vitD mangel <75
      - kronisk nyresygdom - GFR <60
      - mindkste intestinal calciumabsorption - malabsorption/cøliaki, lavt kalkindtag/laktoseintoleranse
      - øget renalt calcium tab - renal hypercalcuri
      - lægemidler: loop diuretika, bisfosfonat, denusomab
      - PTH resistens: pseudohypoparathyroidisme
      - vit D resistens - vitD afhængig rakitis
      - mlaign sygdom - prostata, lunge, bryst
      - fysiologisk; PTH stiger med alder og vægt
  - - - indikationer; Ca >1,45 eller <1,45 + alder <50/GFR <60 /T score <-2,5 i columna, hofte el underarm /anamnese med lavenergifraktur /nyresten /symptomer /sygdom pga hypercalcæmi
      - skal loklaisere sygdom med parathyroideaskintigrafi og UL - fjerner formoede kirtel eller laver bilat halseksploration.
      - måle post-OP PTH oba på hypocalcæmi, recurrensparese, blødning, infektion.
      - 5-10% skal have re-OP - vebte 3.4 mdr obs evt genetisk udredning
      - præ-OP medicin skal sep thiazid, lithium, give antiresorptiva, Ca 800-1000 mg/dg (skal sikre suffiicent indtag), vitD 20-40 ug/dg, undgå dehydratio og immobilisation.
      - post-OP skal gives Ca og VitD, evt osteoporosebahdnling. OGSÅ VITD OG CA PRÆ_OP - giver lavre PTH og højere BMD.
  - - - hypoparathyroid; malign sygdom, myelomatose, grnaulomatøs sygdom, endokrine sygdomme (hyoertyreose, mb addisons, fæokromocytom), immobilisering, lægemidler,
      - hyperparathyroid; pHPT, tHPT, FHH, lithium, c. parathyroideae, malign tumor
    - - symptomer = moans, bones, stones, groans, thrones (sidder på WC)
        
        ofte asymp el uspecifik, ofte først symp når Ca >1,45.
        
        hypercalcæmisk krise; Ca >2 elelr >1,8 med nyopstået/forværring i nyreinsufficiens + akutte symp
        
        cerebralt; træthed, nedsat stemningsleje, hukommelsesbesvlr, depression, demens, konfusion, koma
        
        BA, nedsat muskelkraft, rygsmerter, osteoporose, lavenergifraktur
        
        CP, brystsmerter, dyspnø, HT, inkompensation, AMI, apoplexi, kalkaflejring i myocardie, stenosea f hjerteklapper
        
        GIT; dyspepsi, obstipation, abdominalsmerter, ulcus, pancreatit, anorexi, kvalme, vomitus
        
        renalt; polyuri, polydipsi, nyresten, dehydratio, hypercalcuri
        
        metabolisk; øget vægt, insulinresistens, DM2, dyslipidæmi, hyperurikæmi, artritis urica
      - biokemi; Ca, PTH, albumin (obs pauser thiazid 1 uge inden), Na, K, Mg, P, krea, carba, BF, TSH, SR; hæmatologi, vitD. calcium-fosfatprodukt over præcipitationsgrænsen?
      - EKG: kort QT, kort ST, arytmier, øget digoxin flsomhed
      - ved høj PTH - uderede som for pHPT
      - ved lav PTH - udrede for cancer i mamma, prostata (PSA), myelomatose, desudne clacitriol og s-ACE
      - symp bestemmes af hvor hurtige ændirngerne i Ca er
    - - KLinisk upåvirket pt - kan ofte følges ambulant. sikre sufficient væske + nyre og hjerte sttaus'
      - hypercalcæmi + klinisk påvirkning; rehydrering + pausere udløsende medicin og kalktilskud, pause digoxin obs kardiel arytmi.
      - hypercalcæmisk krise
        
        mål PTH go Ca . ca >2 eller >1,8 med symp/nyreoåvriknign >200.
        
        rehydrering med isoton NaCl 3-4 liter første døgn. herefter 3 liter/dg
        
        ved tegn på væskeretention - furix - kun ved inkompensation
        
        livstruende tilstand - give calcitonin 600 IE i 500 ml NaCl over 6 imer. max i 2 dg, effekt ila 6-24 timer. evt intensiv + dialyse
        
        fortsat hypercacæmi - IV bisfosfonat eller denosumab - obs evt hungry bone hvsi pt har sygdom med øget kngoleturnover fx pHPT og hypertyreose - hypocalcæmi
        
        supplere med vitD
        
        evt lave subakut PTX
        
        ved mistanek om vitD forgiftning, granulomatose, lymfom el cancer - evt IV solumedrol. tumorcelelr danenr PTHrP - øget osteoblast RANKL.
        
        ved myelomatose dannes RANKL - give denosumab.
        
        korrektion af elektrolytforstyrrelser - K, Mg
        
        hvis hypertyreose = PTU
      - dysequilibrium hypercalcium (PTH lav) - malignitte, sarkoidose, vitD forgitning. udredning
        
        sarkoidose; P-ACE, rtg thorax, vævsbiopsi, 1,25-OH vitD
        
        vit D intoksikation; 25 + 1,25 OH vitD
        
        vitamin intoksikaiton; retinol
        
        addisons sygdom; synachten test
        
        hyperthyroidisme (øger kngoleomsætning); TSH
        
        humorla malign hyperkalkæmi: PTHrP (kan secerneres fra cancercelelr), fosfat, kreatinin
        
        kngolemetastaser: knogleskintigrafi, rtg, bx
        
        myelomatose; P/U-M komponent, rtg, kngolemarv
        
        lymfom; 1,25OH vitD, PTHrP, CT-tab, biopsi
    - - equilibrium = kalk der tilføres blodbanen via tarm/knogler skal være lig udskillelsen i urinen - bestemmes af PTH: hvis PTH er stabil, så er kalkudskillelse/optag stabilt. Tubulære reabs højere ved equilibrium men kngole reabs også.
      - dyseqilibrium = der er øget kngole reabs elelr tarm abs - udskillesne kan ikke følge med. tilstrømning overstiger udløbskapaciteten. fx hvis der er påvriket nyrefunktion.
- - - - akut; kramper, tetani, kognitiv svækkelse, aftagende bevidsthed, delir
      - kronisk; træthed, muskelkramper, anorexi, obstipation
    - - hgb, trc, leuk, CRP, Na, K, Ca, PTH, krea, GFR, bilirubin, ALAT, BF, GGT, albumin, blodsukker
      - Mg - 3 forsk tests
        
        P-Mg; obs kun 0,3% af Mg er i serum
        
        24 timer urinudskillelse - ofte 2-12 mmol/dg. nedsat hvis lav gIT abs, øget hvis øget renal udskillelse. FEMg = frkationeret Mg udskillse (også måle krea + urin-krea) i døgnurin. FEMg >2% renalt tab, <2% ekstrarenalt tab. (U-MGP-krea)/(UkreaP-Mg)*100
        
        Mg retentionstest; parenterla IV Mg - måle døgnurin Mg og krea før + efter. retention >50% = mg depletering. >25% Mg mangel sandsynlig. <25% normal.
- - - - MEN1 = 3xP
        
        gl parathyroidea adenom/hyperplasi - pHPT. ses hos 90% af MEN1. hypercalcæmi og øget PTH, uspecifikke symptomer
        
        pancreatico-duodenale NET - ofte multiple, ses hso 30-70%. kan være secernerende (oftest gastrinom i duodenum el benignt insulinom). alternativt tumor i ventrikel, thymus, bronchogen. ofte non-secernerende, evt Cushings el carcinoidsyndrom (5%)
        
        hypofyseadenom - non-secernerende eller secernerende, ofte PRL. evt masseeffekt. ses hos 30-40%
        
        binyretumorer; ofte benigne og ikke-secernerende - ses hos 20-40%
      - MEN2
        
        MEN2A
        
        klassisk MEN2A; medullært thyroideacarcinom (calcitonin sekretion - udfyldning på hals + evt hypocalcæmi, diare, mavesmerter), fæokromocytom (anfaldsvis hvp, palpitationer, hypertension) og pHPT
        
        MEN2A med kutan lichen amyloidosis
        
        MEN2A med Mb hirschsprung
        
        Familiær MTC uden andre tumorer
        
        MEN2B
        
        Som ovenfor + evt:
        
        oftelmologiske symp; manglende tåresekretion, forstyrret everteret øjenlåg, ptose, prominerende corneanerver
        
        kngolemalformationer; marfanoidt smalt + langt ansigt, pes cavus, pectus excavatum, høj gane, epifysiolysis capitis femoris
        
        Mucosale nrusomer i GIT, strube, svælg, mundhule
    - - MEN1; MR hypofyse hvert 3. år, MR thorax hvert 2. år, MR abdomen/pancreas årligt + hvert 3. år obs binyre. Børns hypofyse undersøges fra 12 års alder, abdomen fra 10 års alder, thorax 15 år. Alternativt bruge DOTATOC PET ift somatosttain receptorer. Biokemisk screening af disponerede + påvist mutation kun for hyperaldosterosnime hvis klinisk mistanke. Fasteprøve (måle insulin), c-peptid, proinsulin
      - MEN2: halvårlig UL thyroidea. Evt tracer-undersøgelse ift fæokromocytom (nuklear medicin), biokemisk årligt fastende calcitonin, Ca, PTH, TSH, Urin-metanefirner
  - - - pHPT - subtotal parathyroidektomi, evt calcimimetika. Samtidig fjerne thymus
      - hypofyse; OP/medicin afhængigt af hormonaffektion
      - pancreas/duodenum; OP hvsi >2 cm el voksende - NET center
      - binyre; hypersekretion el vækst lave OP. obs medicinforbehadnling
    - - MTC - total thyroidektomi
      - fæokromocytom - OP
      - pHPT - thyroidektomi, efterlade én kirtel
- - - - dannes i gll. parathyroideae - stimuleres af hypocalcæmi via CaSR og på længere sigt vitD mangel (nukleær vitD receptor).
      - Hæmmes af hypercalcæmi og vitD overskud, samt Mg ved suprafysiologiske koncentrationer. Desudne lav Mg - er nødvenidgt for PTH sekretion
      - sekretionen er maks ved svær hypocalcæmi og der er en basla ikke-supprimerbar sekretion ved hypercalcæmi
      - Virkninger
        
        binder til G-protein koblet receptor - regulere Ca
        
        skelet; øger overfladeosteocytternes aktive udpumpning af Ca over blodbarrieren. Påvirker osteoblasterne til at aktivere osteoklasterne - kngoleresorption samt herefter nydannelse.
        
        nyrerne; reabsorption af Ca og lidt Mg. Øget udskillese af fosfat. AKtiverer hydroxylasen der giver aktivt vitD
      - OBS acidose vil øge PTH - øget fosfatudskilelse - øgte buffering af + udskillese i nyrer - normal pH
    - - cholecalciferol D3 dannes i huden via UVB - april til oktober. Kan desuden få vitD fra fede fisk, kød, mælk og æggeblomme = 20% fra kost. Absorption i tarm afhænger af fedtvæv.
      - hydroxyleres i leveren til 25-OH-D3, og i nyrerne til 1,25-OH2-D3. renale syntese stimuleres af PRH, hypocalcæmi og hypofosfatæmi - hæmmes af vitD. Desuden fremmer østrogen, prolaktin, GH og calcitonin. noget omdannes i nyrerne til 24,25-OHvitD = afgiftningsmekanisme. er fedtopløseligt.
      - Virkninger
        
        tarm; øge absorption af Ca, Mg og fosfat
        
        nyrer; øge tubulære reabs af Ca og fosfat
        
        skelet; øger ca frigivelse og minerliseringsprocessen
        
        gll. parathyroideae; hæmmer PTH sekreiton og prolif af thyroideaceller
        
        tværstribet muskler; øger akkuulaiton af Ca og fosfatforbindelse r- vedligehodler aktiv og myosin - bedre funktion.
        
        desuden vigtigt for immunsystem, VC-sstem, cerebrum, hæmmer maligne cellers dedifferentiering.
    - - dannes i de parafollikulære celler i gl. thyroidea. Stimuleres af stigning i Ca, samt af gastrin, pentagastrin, glukagon, sekretin og CCK
      - virkninger
        
        skelet; hæmmer osteoklasternes kngoleresorption - nedsætter knogleomsætningen.
        
        nyrerne; øger udskillese af calcium, fosfat, Mg, Na, K og Cl
        
        dvs giver moderat fald i Ca og langsommere reduktion i knoglemsætningen
  - - - RANK på osteoklasterne og præosteoklaster. Stimuelres af RANKL fra osteoblasterne og osteocytter. Aktiverer således osteoklasterne til at frigive HCl.
      - OPG; hæmmer interaktionen ml RANK og RANKL
      - SKlerosin; kontrollerer formation go resorption, dannes fra osteocytterne. Hæmmer dermed osteoblasterne og deres aktivering og arbejde. Der dannes mindr ekollagen og de færdiggører deres arbejde. Stimulerer også frigivelse af RANKL og aktiverer dermed kngoleresorption. intermitterende PTH vil hæmme sklerosin, mens kontinuerlig/højere dosis fx teriparatid/fosteo vil have den omvendte effekt - aktiverer osteoklasterne
    - - modelelring; sker primæt når børn vokser i længden, men kan også ses hos ældre med udvidelse på ydersiden af cortex og udtynding fra indersiden. Især mænd
      - remodellering
        
        = fornyelse af kngolevæv, fjerne det gamle og danne nyt, elelrs har man skadet knoglevæv.
        
        osteoklasterne aktiveres bl.a. af RANKL hvis osteocytterne ser midnre aktivitet elelr man vejer mindre - mindre behov for kngolevæv.
        
        osteoklasterne arbejde i en måneds tid, danner peptider de rkan aktivere osteoblasterne
        
        osteoblasterne arbjeder så i nogle mdr, danne rny knogle. Når resorptionslakunen er fuld danner osteocytterne sklerosin så osteobalsterne gør sig færdige.
        
        Remodellering = reverisbelt kngoletab, øget aktiveringsfrkevens.
        
        irreverisbelt kngoletab = resorption > modelelring. Kan ikke bygge sop igen, fx ved ældre. Kna være accelereret med båd eubalance og øget aktivitet ift nromal. trabekulær kngole bliver tynde, evt med fuldstændig gennembryd = kan ikek danne bye broer. Negativ balance. EVt get resorption både indeni og udnepå kortikal kngole.
- - - - symptomer;
        
        sjældent. evt riisko for frkatur og fald når <75
        
        <25 - evt muskuloskeletale smerter, proxiaml myopati, problemer med at rejse sig fra stol, langsom bredsporet gang, nedsat skridtlængde.
        
        <12 - evt rakitis/osteomalaci, symp på hypocalcæmi
        
        komplikationer; nedsat immunforsvar, øget cancerrisiko, DM1, MS, RA, adipositas, DM2, HT, hjerteinsuff
      - biokemi; nedsat vitD, Ca (initielt nromal/let nedsat, stiger så oga kompensatorisk hyperPTH når vitD 50-75), øget PTH - evt lav hvis samtidig hypoMg. nedsat fosfat, høj BF, normal nyrefunktion, vitD2 øget/normal/lav afhængig af grad af HPT og fosfatmangel. Ca senere lav.
      - evt DXA
      - absorptionstest hvis peroral ikke får til at stige: giver per os el inkektion 100.000 IE D3 - efter 14 dg måles vitD - skal forvente fordobling. så prøve 300.000 IE - skal fordoble.
      - calcidiol (25OH) mere følsom for fysiologiske ændirnger/mere udtryk for homeostasen og ændirnger heri. calcitriol kan vær enromal trods forandinrger?
    - - soleksponering 10-30 min/dg sommer
      - kosr; fisk, mælkeprodukter, æg - kan komme op på 2-2,5 ug/dg (mål er 7,5-10)
      - tilskud; 35-40 ug/dg eller mere. evt forsoblet elelr initiel støddosis im. vti D drber til børn
      - calcium; 5-900 mg/dg børn og 800 mg/dg voksne.
      - monitorere med Ca, BF, PTH, vitD, evt DXA
      - behdnlign pr konc
        
        25-50 - 25-50 ug + 800 mg Ca, ingen udredning/kontrol
        
        <25 asymp: 40-80 ug + 800 mg Ca - kontorl efetr 3-4 mdr + næste vinter
        
        <25 + symptomer; 50-100 ug + 800 mg Ca og/el vitD absorptionstest. KOntorl som ovenfor
  - - - patofys; mangl vit D - hæmmer dirkete knoglernes mineraliseringsproces, desuden indirekte pga nedsat intestinal absorption af calcium. nedsat Mg og fosfat = mangler mineraler til kngolerne.
      - patologisk anatomi;
        
        initielt/let osteomalaci; sekundær HPT med øget kngoleomsætning - kngoletab accelereres - seundær osteoporose (nedsat kngolemasse). Osteoid (osteporomalaci) med nromal osteoidbræmmetykkelse og normal mineralization lag time. Øget endostal resorption.
        
        middelsvær; mineralization lag time forlænget (>50 dg), osteoidbræmmetykkelse øget (>10 um) - knogleoverfladerne dækkes af tyk osteoidbræmme.
        
        svær; knoglemineralisering ved tetracyklinoptagelse går i stå, alle overflader er osteoiddækkede. PTH akn ikke længere mobilisere Ca fra skelettet - hypocalcæmi
        
        Undersøgelse; uafkalket kngole fra crista iliaca eller intravital dobbeltmarkering med tetracyklin. osteoid = umineraliseret kngole
      - biokemi; lav Ca, lav fosfat, lav vitD, lav U-Ca, høj PTH, høj BF - men diagnosen er histologisk!
    - - symptomer
        
        lette; ofte asymp. evt skeletdeformitet hvis for sen behadnling, osteomalaci er mere diskret, hypocalcæmi symp
        
        rakitis i 1. leveår; tetani, hypotoni, nedsat motorisk udvikling, væksthæmning, evt caput quadratum, forstørret anterior fontanelle, craniotabes, forsinket dentition, emaljehypoplasi, epifysesvulst/blde epifyseskiver, rakitisk rosenkrans (costokondral svulst), Harrisons fure (intrækning på distale thorax åga diafragmas træk), krumning af ue, genu varum/valgum
        
        voksne; kngolesmerter, ømhed, prox myopati symmetrisk. hypoCa symp, smerte i lænd som bredes til bækken, hofte, lår, ryg, thorax. Smerter ved kompression. Frakturer
      - Paraklinik; som vit D mangel. skal måle 25-OHvitD = udtryk for kroppens depoter
      - radiologi;
        
        rakitis; bred euregelmæssige epifyseskiver, brede metafyser
        
        osteomalaci; normale forhold evt. EVt Looser milkman zoner (hypodense zoner med let skleroserede afgrænsninger vinkelret på kngoleoverfladen, typisk prox femur/humerus), evt spontanfrkaturer. Udtyndet corticalis, subperiosteale erosioner, Harris' linjer (horisontale linjer i metafysne pga temporær vækststandsning), protrusion af acetabulum, kompressionfrkatur i columna.
        
        Kngoleskintigrafi med diffust øget optag i hele skelet, evt multiple symmetriske foci - obs malignitet.