Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Diabetes - Coggle Diagram
Diabetes
Sekundær diabetes
TYpe 1½ DM = LADA (latent autoimmune diabetes in adults) - forsinket udviklign af DM
MODY (mature onset diabetes of the young); dominant arvelig - 2% af DM. SPringer ingen generaitoner over. er initielt ikke insulinkrævende, men efetrhånden ses beta-celle destruktion. Mistænk hvis der er familiær disp men ingen antistof, endogen insulin produktion (målbar C-peptid), fravær af DM2-karakteristika, tidlig debut. Obs genetisk udredning. MODY2 har få/ingen snekomplikationer.
MIDD: maternity inherited diabetes and deafness. mitokondrielt/maternelt nedarvet. sjælden
NDM - neotanal DM. Påvriker nyfødtes even til at danne insulin. MOnogen -. ses kun de første 6 levemdr.
Type 3c - pancreatisk DM. Skade på pancreas fx pancreatit, CF, tumor, kirurgi. OBS mangler også glukagon - må ikke reguleres for stramt
Lægemiddelinduceret
Atypiske antipsykotika - øger insulinresistensen
Betablokker - hæmmet insulinsekreiton
calciumkanalblokker- hæmmet insulinsekreiton
fluoroquinoloner - hæmmet insulinsekreiton
Steroid - insulinresistens + glukoneogenese
Proteasehæmmer - hæmmer omdannelse af proinsulin til insulin
Thiazoner - hæmmer insulinsekretion via hypokaliæmi
Desuden kan DM ses ved
Cushings syndrom - prednisolon og cortisol giver insulinresistens
Thyrotoksikose
Akromegali
Fæokromocytom
Gestationel DM
Normal graviditet; glukosestofskite ændres i DM retning - hyperglykæmi postprandielt, faste-glc lavt. skyldes insulinresistens især i muskelr pga placentahormoner- Insulin øges kompensatorisk 2-4 gange
GDM; insulinproduktionen kan ike følge med det øgede behov - 3% af gravide fra GA 20. Insulin kan ikke krydse placenta men hyperglykæmien kna - stimulerer barnet til at danne megen insulin. Øger fedtvævet - makrosomi. Forisnket duviklign af fx lever, lunge. Øget riisko for DM senere i livet
Oftest asymp
Screening = OGTT >9 efter 2 timer
Uge 10-20 hvis tidl GDM eller 2 risikofaktorer (BMI >27, familiær disp, tidl FV >4500, PCOS; flerfoldsgrvaiditet)
UGe 24-28 hvis 1 tisikofkator elelr tidl nær-patologisk OGTT.
Glukosuri udløser altid OGTT hvsi der ikke foreligger normal stix sidste 4-6 uger.
kan ikke bruge HbA1c da der er fejlkilde ved grvaiidtet og sygdomme der påvriekr hgb
Behandling
Under graviditeten; hjemme-glc måling, kostomlængning, evt insulin hvsi abnorm blodsukker. Mål er HbA1c <50 i første ½ graviditet, <40 bagefter. undgå insulintilfælde. ikke bruge mtformin. Kontrol hver 4.-6. uge
Fødsel; sættes igang omkring termin, evt sectio hvsi FV >4500g
Efter fødsel; blodsukekr hver 2. time hos barn. early fedding hvsi mor behandlet med insulin eller ved hypoglykæmi. Mor skal kontrolleres for DM - 50% udvikler ila 10 år. MOtion og kost.
Generelt
Kulhydrat og fedtforbrænding reguleres af udbud/tilgængelighed af kulhydrta ift FFA.
Kulhydratmetabolismen højest ved måltider med stor kulhydrta>fedt + ved høj insulin.
Fedtmetabolismen stiger ved faste, indtag af fedt + lav insulin.
Randles syklus; hæmning af pyruvatdehydrogenase(PDH) og phosfruktokinase (PFK) --> øget acetyl-CoA og citrat ved fedtforbrænding. Hæmning af enzymerne vil give hæmning af glukoseoxidation/forbrænding.
Langvarig øget fedtpåvirkning ogforbrænding --> hæmmer glukoseforbrænding og glykognedeponering i musklerne. dette skyldes et hæmmet inuslinsignal, nedsat gluksoetransport over cellerne.
Insulin
opretholder normalt blodglukose 4-7 mM og <11 ved måltider.
Ved lav insulin er hjernen den største forbruger af sukker, mens det ellers e rmusklerne.
Dannes i beta-cellerne fra præproinsulin -->proinsulin --> insulin + c-peptid. kun meget lidt proinsulin i blodet
Sekretion styres af glukose - når dette stiger øges glukoseoptag i beta-cellerne --> frigivelse af insulin. Stiger desuden ved aminosyrer, FFA + glukagon/inkretiner(GLP1) og GIP (aktiveres af glc i GIT). har både en stimuleret sekretion (tidlig dfase) og en anden fase pga nydannelse af insulin.
Under faste secerneres insulin i pulse.
halverinsgtid 10 min mens C-peptid 30 min
Virkninger
ANABOLT hormon. frigives til det portale kredsløb. 2/3 til lever, 1/3 perifert
Hæmmer leverens gluksoeproduktion go stimueler dens optag - hæmmer glykogenolysen og glukoneogenesen.
Fedtvæv; lipogenesen stimyeles og lipolysen hæmmes.
STimulerer proteinsyntese. Mangl insulin medfører nedbrydning af protein fx alanin --> lever til glukoneogenese.
Fald i insulin; hyperglykæmi oga nedsta optag, proteinnedbrydning, nedsat gluksoeomsætning i musklerne. lipolyse --> ketoner.
Glukagon; stimuleres af hypoglykæmi, aminorer. dannes fr apncreas' alfaceller - sørger for at stimulere glykogenolysen ved lavt blodsukker, satrte forbrænding af fedt og gluconeogenese, starte lypolysen = øget blodsukker
DM2
Def; tilstand med insulinresistens med relativ/overvejende insulinmangel. Fravær af cirkulerende autoanstiffer. Associeret til overvægt og inaktivitet
Forekomst; 230.000 pt i SK - 80% af alle DM. Desuden 60.000 pt med uerkendt DM og 300.000 med prædiabetes. I alt har 5% af alle danskere DM, DM2 er ofte ældre pt 50-60 år.
Ætiologi; genetisk disposition (40% riisko hvor forældre har), livsstil, lav fødselsvægt, metabolisks yndrom, visse befolkningsgrupper (kaukasere)
Patogenese;
Øget intraabdominalt fedt . insulinresistens --> fremkalder ikke normalt respons på insulin
Ændret kapacitet for insulinsekretion - relativ/overvejende insulinmangel. Adipøse DM2-pt har hovedsageligt resistens, mens slanek DM-2 har mere insulinmangel.
Beta-cellerne forøsger ta øge deres insulinproduktion for at følge emd den stiegnd einsulinresistens - kan efterhånden ikke følge med - går i stykker - fpr insulinmangel. Først da stiegr blodsukkeret.
Manglende insulin - leveren kan ikke hæmme sin glukoneogenese . hyperglykæmi
Muskelrne optager ikke gluksoe pga manglende insulin
Fedtvæv; manglend einsulin - ingen hæmning af lipolysen - FFA i blodet. Hæmmer også insulinsekretionen.
GIT; mangl respons på oralt indtaget glucose - nedsat incretin effekt - insulin secerneres ikke i samem grad.
Dysreguleret alfa-celle aktivitte i pancreas - øget glukagon sekretion - øger blodglukose
Central neurotransmitter funktion dysfunktion - ændret appetitregulation
Nyrerne; øget glc-reabsortion via SGLT2.
Insulinresistens pga intraabdominalt fedt - inflammation
Udredning
Symptomer; ofte midaldrende/ældre pt. Ofte tilfældigt fund ved screening. Kna have metabolisk syndrom - adipositas, HT, dyslipidæmi, storkarssygdom. Sjældent debut med ketoacidose el hypoglykæmi. Sjældent anden autoimmun sygdom (som baggrundsbefolkningen).
Diagnose
HbA1c >48 (6,5%) - obs kan ikke anvendes ved nyresvigt, hæmoglobinopati, nylig transfusion, hæmatologisk sygdom,
Tilfædligt glucose >11,1 + symptomer (polyuri, uforklaret vægttab, infektioner)
Fastende glc >7,0 eller OGTT med glc >11,1.
OBS skal altid verificeres med ny måling.
Evt måle GAD-65 el C-peptid - normale ved DM2.
OBS på pt med pancerascancer / pancreatit - obs sekundær DM. OBS på pt med fmailiær ophobning - evt MODY
Behandling
Non-farmakologisk
Motion, livsstilsintervention, diætvejledning, rygeafvænning, alko
patientundervisning
Farmakologisk
Antihyperglykæmisk
valg er metformin - øger insulinfølsomhed, hæmmer GIT optag af glucose, øger omsætning af glc i celler, hæmmer gluconeogenese i lever. BV er fra GIT - langsom optitrering. obs nyreinsuff, laktatacidose, leversygdom. Optitrering med 2-4 ugers mellem, eller over 2-3 mdr.
OBS svær symptomgivende hyperglykæmi ved diagnose - start med insulin
valg
SU; øger pancreas' insulinsekretion ved at lukke en K-kanal - depolariserer - insulinsekretion. OBS vægtøgning + hypoglykæmi. OK ved nyreinsuff. evt forbigående effekt da evne til insulinproduktion falder?
DPP4-hæmmer; hæmmer nedbrydning af GLP1. Derved øges syntese af insulin uafhængigt af glc-konc - ikke hypoglykæmi. Vægttab. Hæmmer ventrikeltøminng - nedsat appetit. OBS pancreatit og ikke ved nyreinsuff. ikke øget effekt af kombi med GLP-analog
GLP1-analog; som DPP4-hæmmer, øger insulin og nedsætter glukagon, nedsat glc optag og glc produktion, nedsta tarmtømning, nedsat appetit. Er blodsukker afhængig -derfor ikke hypoglykæmi, men kan bruges ved hejrte og nyresygdom. GIT bv. ikke hypoglykæmi. BV hvp, muskelsvaghed, obs pancreatitis? Respons først i pancreas, så tarm så CNS
SGLT-2 hæmmer - øger glc udskillese i nyre. risiko svamp og evt UVI. god ved hjertesygdom, kontra ved lav GFR. obs normoglykæmisk ketoacidose - får nedsat glc udenom insulin og får derfor mindre behov for insulin. Ikke ketoacidose. OBS hvis høj dosis loop-diuretika - dehydrering. Pause hvis småtdrikkende ikke så gode hvis dårlig insulinproduktion.
glutazoner; bruges ikke. øger lever + msukelrs følsomhed for insulin. BV fraktur, hjertesvigt, anæmi
Basalinsulin. vægtøgning, hypoglykæmi. Bør undgås hvsi der er en vis insulinsekretion. ikke kombi med SU. Gives i maven - får dne hurtigvirkende effekt. start med 10 IE og juster - del op i 2 doser hvsi >30-40, evt flere indstikssteder (40-.50 pr sted)
valg; tillæg et 3. præ fra listen.
DPP4-I som 2 valg --> SU
SU --> DPP4
SGLT2 --> Dpp¤
GLP1 .--> SU
insulin --> SGLT2
glitazon --> SU
Evt starte med motion + kost 3-6 mdr før opstart metformin - se hvor langt man kan nå med motion
Fremgangsmåde
MOtion/kost
Metformin
valg
Hjerte/nyresygdom
2 more items...
Ikke hjerte/nyre
3 more items...
Ofte langsom progression - brug for mere medicin
Antihypertensiva
Hvis BT >130/80 (140/85 hos yngre) + normoalbuminuri
valg er ARB/ACE-I, 2./3. valg calciumantagonist el thiazid, 4./5. valg er betablok el aldosteronantagonist
Lipidsænkende
MÅL; LDL <2,6 (eller <1,8 hvsi højrisiko pt)
atorvastatin eller simvastatin. evt + ezetimibe. obs muskel-BV
Blodfortyndende
evt 75 mg ASA hvis CVD. ellers ikke indiceret
Mål
HBa!c <48 oftest de første år hvis kan undgå hypoglykæmi
HbA1c <53 hvsi stram kontrol vanskelig
HbA1c <58 hvis svingende blc, tendens til hypoglykæmi, langvarig DM. vaskulære kompliaktion, ældre
HbA1c <75 hvsi målet er symptomfirhed
Fedmekirurgi hvsi BMI >35 evt
Opfølgning
Hver 3. md; HbA1c, BT, vægt, hjemmeblodsukre, symptomer, livssitil, BV - ad hoc justering af behandlings mål
Årligt; som ovenfor + øjenscreening, fodundersøgelse, neuropati, nyresygdom, CVD, kolesterol, triglycerid
Hypoglykæmi
Klinisk signifikant når glc <,30, alarmværdi er dog 3,9. Kan være asymp, men fpr ofte insulinføling nrå glc 2,5-3,5. Svær hypoglykæmi = insulinshock. Insulintilfælde hvsi glc <2,5
Øget risiko hvis tidl insulintilfælde elelr har hypoglykæmi awareness mangel.
årsager; nedsta fødeindtag, øget insulin, motion, alkohol, insulininfiltrat
eksogen; insulin, insulin + non-sleektiv betablok, SU + andre insulinstim lægemidler, ethanol, salicylat
endogen - normo eller hyperinsulinæmisk: insulinom, neonatal hyperinsulinmæmisk hypoglykæmi, autoimmun hypoglykæmi, ikke-insulinproducerende tumor, endokrin hypofunktion, svær sygdom, isiopatisk reaktiv, binyrebarkinsuff
funktionel; excessiv muskelbrug, hypermetabolisk state, dumping syndrom
Symptomer;
Adrenergt respons = Koldsved, paræstesier omgking mund, tremor, indre uro, hjertebanken, bleg, synsforstyrrelser, mathedsfornemmelse, sult, irritabilitet, konfusion, evt kramper, bevidsthedssvækkelse (svære symp = CNS respons)
Natlig hypoglykæmi; koldsved, mareridt, morgenhvo, svedigt/krøllet sengetøj, høj morgenglucose.
Hvis pt har hyppig hypoglykæmi - lan få færre symp - hypoglykæmi unawareness.
ALvorlige insulintilfælde kan medføre langvarig dysregulation pga angst e bekymring for nye tilfælde. Obs kørekort!
Whipples triade = symp/obj fund på hypoglykæmi, lav B-glc og svind af symp ved normalisering af glc
Behandling
Akut - blsukker typisk <4
Vågen pt der kan synke; hurtigt kulhydrat fx juice, druesukker. herefter langsomme kulhydrat fx rugbrød. Hvis ikke retter sig - som nedenfor
Bevidsthedspåvirket; 50-100 ml 10-20 % glc IV eller 1mg glukagon im (obs ikke hvsi sparsomme glucosedepot fx alkohol). Herfeter langsomme kulhydrater eller fortsta iv glc. Vedvarende uklar pt - obs om andre årsager.
Skal observeres i nogle timer - osb riisko for reciidv hvsi insulininfiltrat.
Forebyggelse
Nøjagtig insulindosis - obs injektionssteder
Overholde måtider, tilpasse insulin til motion el ekstra kulhydrat
altid medbringe juice el druesukker
parørende skal kunne hjælpe
DM ID kort
glukagon pen
obs på insulinfølinger
risiko for død hos unge DM pt
DM1
Def; diabetes med absolut insulinmangel pga autoimmun destruktion af beta-cellerne i pancreas.
Ca 30.000 pt i DK - 10% af alle DM pt. ofte debit i 1-15 års alderen, men kan ses hos voksne >30 (40%)
Ætiologi/patoegnese
samspil ml genetisk disp og miljøfaktorer - mulig association til HLA-DR3+4
selektiv destruktion af beta-celler i de Langerhanske øer
2% riisko hvis mor har DM, 5% hvsi far, 15-20% hvis begge. basleine riisko 0,5%
Immunologisk aktivering - beta-cellerne opfattes som fremmede. Dendritiske celler aktiverer T-celler --> destruktion. dannes autoantistoffer
Gradvis reduktion af beta-celle massen indtil debut af DM.
Jo yngre pt, jo mere aktu debut
Pt kna evt ahve en honeymoon fas ei ngole uger/mdr pga en vis bevaret egenproduktiona finsulin - dog kortvarig. der er insulinitis i pancreas - falder ned når komme ri behadnling, derfor midlertidig bedring
Udredning
SYmptomer; ofte yngr ept (>6 mdr), evt debut med ketoacidose - polyuri, tørst, slank pt. Evt anden autoimmun sygdom fx cøliaki, hypotyreose. Børn debuterre ofte hurtigere end voksne
Diagnsoe
HbA1c >48 /6,5% (42-47 / 6-6,4 hvis prædiabetes)
Faste glc >7 (6-6,9)
non-faste glc el efter OGTT >11,1 (7,8-11)
Autoantistoffer fx GAD-65 (ikke helt specifik - evt pos hos baggrundsbefolkning), pancreas Ø-celle IA2-Ab, Zn-T8 evt hos børn, insulin-Ab (hvis aldrig før fået insulin). Måler ofte 2 stk
C-peptid <300. OBS kan være normal i starten
OBS akut udvikling af DM - HbA1c evt normal. Kna ikke bruges ved gravide el andre der påvriker hgb
Behandling
Hyperglykæmisk behadnling
Insulin
Basal-bolus regime
1-2 doser basalinsulin dgl - intermediær/langtidsvirkende. er ens fra dag til dag. Bør ikke overstige 50% af dgl dosis. fx insulatard el humulin. giver 0,2-0,4 IE /kg, stigende til 0,5-1 IE/kg. 40% som basal behadnling, 1-2 doser.
Bolus 3-5 x dgl før måltider - baseret på kulhydrattælling og/el blodsukker - hurtigtvirkende. fx novorapid
justering i insulin - start med 10 IE
blodsukker 12 - +8IE
blodsukker 10-12 - +6 IE
blodsukker 8-10 - +4IE
blodsukker 6-8 - +2 IE
blodsukker 4-6 - +0
Blodsukker 2-4 - -2IE
OBS insulin er fysiologisk 2/3 der kommer dirkee til lever og 1/3 i periferien - ved behdnlign er det ca 50&50 - risiko hypoglykæmi
justere ud fra døgn-blodsukre og post-måltid blodsukre
Mål: HbA1c <53 hos voksne og ingen hypoglykæmike episoder. faste.glc 4-7 / post-prandialt 5-8 /1,5 time post-prandialt 8-10 / 7-10 til nat.
Insulinpumpe; konstant hurtigtvirkend einsulin - god til børn, skal ikke give så mange stik. OBS skal selv programmere doserne. Obs hvsi pumpen seponeres opstår hurtigt ketoacidose. Kan være træls ved megen motion - har svært ved at justere ind. Evt sep pumpe og give skud langtidsvirkende insulin - kan klare <1 time uden pumpe
HUSK
insulin-behov er øget ved stress, feber, sygdom
Nedsat behov ved fysiska ktivitte - adrenalin gør at leveren øger sin glukose-produktion/frigivelse - musklerne optager glukosen.
Teknik; løfte hudfold ml to fingre - skal injiceres subcutant, ikke intramuskulært (har større gennemblødning go derfor hurtigere optag). Hurtigtvirkende+balnding injiceres i maven, langtidsvirkende i låret. Skift indstikssted - undgå lipohypertrofi og hypoglykæmi.
Mna kan øge dosis meget
KOst; skal oplæres i at tælle kulhydrater. kostfibre >40 g/dg, normal protein, fetdindhol max 3-5%, alkohol normal.
Regelmæssig fysisk aktivitet - reducerer insulindosis. Evt tage glc med til motion hvsi hård aktivitet. OBS hvsi pt har retinopati kan motion fremkald eblødning.
SGLT2-hæmmer evt hvis BMI >27 og ikke opnået målet - osb riisko hypoglykæmi
Andet
Antihypertensiva - førstevalg ACE-1 eller ARB hvsi BT >130/80 (yngre pt hvsi >140/85)
Lipidsænkende/statiner
evt ASA hvis høj riisko for CVD
Pateintundervisning
opfølning
Ved alle besøg hos EL måles HbA1c, BT, vægt, registrere hypoglykæmitilfælde, hjemmeblodsukre, evt justere medicin
Årligt; lipidprofil, urinprøver
Minimum hvert 2. år; samtale omrkign livsstil, egenomsårg, øjenscreening, fodsår/neuropati/monofilament, hjerne/hjerte/perifer karsygdom, hypoglykæmi awareness, justere behandlingsmål
DM senkomplikationer (1/3 ved diagnosen)
Nefropati/hypertension
DM er den hyppigste årsag til uræmi, dialyse og NTX. ses hos 30% af pt med DM - ofte DM1, men stigende DM2
Definitioner
mikroalbuminuri - Alb-krea-ratio (ACR) 30-300.
Proteinuri ACR >300.
OBS ACR skal kontrolleres mindst 2 ud af3 gange før diagnose. er volumenkorrigeret men koncentrationsbaserte mål - alle skal udskille cretinin konstant (afhængig af muskelmasse) og har man store volumina bliver der lav kretainin i urin.
Mikroalbuminuri er udtryk for et sygt endothel med begyndende nyresygdom. = endothelcelel dysfunktion pga øget BT, efferent karkonstriktion/afferent dialteret, basalmmebran fortykkelse, hyperfiltration. Hyperglykæmi aktiverer RAAS? + nefron iskæmi. Kna ikke ses på stix dvs ikke proteinuri.
Akutte forværringer/dysreguleringer i sygdom kan give små 'pukler' med øget proteinudskillese, men er ikke prædiktivt for senere nyresygdom.
Med stigende ACR vil der ses aftagende nyrefunktion og øget blodtryk. GFR høj (dvs hyperfiltrerende) når mikroalbuminuri, men falder ved proteinuri.
Brug af antihypertensiva vil give stabilisering i GFR og sænke mikroalbuminuri - blodtryksuafhængig renoprotektiv effekt
OBS ACR kan være forhøjet med fysisk aktivitet, menstruation, ketoacidose, svær dysregulation, desudne daglig variation. urinvejsinfektion
Symp; ses ofte sammen med retinopati - hvsi der ikek er dette, overvej anden årsag til uræmi. Desudne kan ses neforpati symp. DM2 har øget riisko for CVD død - har vet stenoser mm
Behandling
behadnle DM. evt tillægge SGLT-2 - nyreprotektivt.
antihypertensiva OGSÅ til normotensive - mål er BT <130/80 (evt 140 ved ældre/neuropati). Burge ACE-I el ARB. alternativt + thiazid, + ca-blokker, + betablok eæer aldosteronantagonist
Ved DM retinerer man Na (pga dysreguleret DM/hyperinsulinæmi? - reabs sammen) - mindre NA når frem til det juxtaglomerulære apparat og opfattes som dehydrering - RAAS sættes igang --> kontraheres efferente arterio.e --> vil retinere væske og Na. ACE_I vil afslappe efferente arteriolen og Na udskilles - GFR stiger.
GLP-1 analoger har desuden en natriuretisk effekt.
helst ikke for lavt (<120) - J-kurve ift mortalitet
præp og BV
thiazid; pt har Na retention - thiazid kan midnske dette. Ikke kun ved overhydrering
ACE/ARB:
Diff = ikke diabeteiksk nefropati. OBS hvis hud/ledsymptomer, mandl retinopati,
pt har stadig en residual risk for nyresygdom/CVD trods ACE/ARB mm. Kan fx bruge SGLT2 hæmmere - korrigerre hyperfiltrationen ved at normalisere dne tubuloglomerulære feedback
GLP1 analoger; fra tarmepithel. nedsætter blodsukker og BT, giver vægttab.
Retinopati
Ca 50% af DM2 og 100% af DM1 får dette - desuden øget riisko for glaukom og katarakt. OBS for hurtig regulering af DM kan udløse retinopati hvsi har været dysregulerte længe (kun prolif retinoipati)
Typer
Proliferativ retinipati - typisk DM1
Mild; baggrunds retinopati med mikroaneurismer og kalibervekslen- hyperglykæmi giver småskader/okklusion af kar
Moderat; præproliferativ; bomuldspletter dvs loklaiserede udvidelser på nervefibrene pga forstyrret axoplasmatisk flow. Fx iskæmi, ændrede metaboliske forhld. Desudne mikroaneurismer, karindsnævringer, områder uden kar
Svær; proliferativ. Nyddannede kar er ustabile - brister nemt. fx corpus hæmoragi, amotio retina pga karindvækst i corpus vitreum, neovaskulært glaukom pga indvækst i camera ant.
Makulopati - typisk DM2
Mild - som ovenfor
Moderat; diabetisk makulopati uden involvering af fovea. Øget kapillærtryk - skade på epithel - udsivning af protein, der ses ekssudater
Svær; makulopati med involvering af fovea. Ekssudat forværres og involverer fovea, makulært ødem - synstruet.
Diagnose; årlige fundusbilleder /oftalmolog besøg. Evt hvert 3.-4- år hvis god kontrol. Visus undersøgelse
behdnling; regulere DM go HT- evt intravitreal VEGF-anti. fotokoagulaiton ved prolif.
symptomer; evt blurry vision, mørke spots, evt pludselig blidnhed
Neuropati /fodsår
Perifer neuroppati symmetrisk - sensomotorisk + autonom. Typisk lange nerver, sjældent mononeuritis. Vibrationssans forsvinder først, så sensorik.
Hyppigste årsag til amputationer
Hyperglykæmi --> irreversible maíkrovaskulære og neuronale skader - degeenration af neuroner og segmentvis demyelinisering. formentlig pga øget oxidativt stressm obnorme aktionspotentiale rpga beskadigede NaK-pumper.
Klinik
Perifer neuropati; nedsat sensibilitte, paræstesier, brændende smerter. Starter distalt, bredes proximalt, gang/balancebesvær, evt karpaltunnelsyndrom, fodfejlstillign
Autonom neuroapti; ortostatisme, enteropati (diare, opkast), cystopati (UVI, retention), impotens, arytmier, mangl natligt dyp i BT, mindre variabilitet på EKG
Diabetiske fodsår; en kombination af neuropati (nedsta følesans) go dårlig cirkualtion, Sikekr på tryksteder typisk under fod. Udstansede, hyperkeratotiske sår udne smerter.
Charcot fod; akut tilstand med rød + varm fod uden smerte. OPstrå spontant, svær inflam, foden falder sammen.
Udredning
blpr; infektionstal, HbA1c, elektrolytter, nyretal, levertal, blodtal + diff, hgb, B12, koag, vitD, Ca, TSH, m-komponent, LDH, BF, HCO3,
Urinprøver, EKG,
sensorisk underøsgelse, evt ENG
Tå/ankeltryk
evt serologi, toksiske stoffer
Monofilament: 1. tå og 1+2+3 metatars plantart. hvis bare én ikke føles = nedsat. Vibrationssans
Smerter: VAS
Behandling
Optimere DM behadnling, godt fodtøj, fodterapi
Neuropati; TCA, antiepileptika (svimmel. træthed, somnolens), SNRI (antikolinerg BV, hvp, kvalme, svimmel, obs lever), evt tramadol, opioid
Autonom; erythromycin (stimulerer motilitet), imodium, RIK, sildenafil, evt florinef ved hypotension, EPO,
Fodsår behadnling, evt maputtaion el karkir
Charcotfod - aflastning
dropfodsskinne
aflastning
Fodsår klassifikation
grad 0) hård hud (med riisko for udviklign af sår)
grad 1) overfladisk sår
grad 1a) overfladisk sår med infektion
grad 2) sybt sår (til led/kngole/sene) uden infektion
grad 3) dybt sår med infektion
grad 4) nekrose, lokal
grad 5) nekrose, hele foden
DM dyslipidæmi
atherogen dyslipidæmi triade = høj total-TG, nedsat HDl, små tætte LDL. desuden ofte også forlænget postprandiel hyperlipidæmi
lipoproteinpartikler = vandopløsleige i plasma da de på ydersiden har fosfolipid dobbeltlag som omskeder kernen med TG og kolesterol. INgen fast gitterstruktur i midten. I kapslen sidder epoproteiner som kan interagere med forsk væv, enzymer mm
DM dyslipidæmi har ikke som sådna hyperkolesterolæmi men har en særlig type lipoprtein dvs små LDL partikler med mere apoB100. Samme kolesterol mængde men fler esmå partikler. Kan nememre komme ind under endothel = særligt atherogent.
Biokemi
grundet insulinresistens er der øget lipolyse - øget FFA til leveren som danner mere TG
Lever firgiver TG via VLDL partikler = væsentligste TG carrier
VLDL interagerer med HDL - enzymetCETP gør at HDL mister kolesterol til VLDL og modtagr TG. Dvs man taber altal HDL partikler, blive rmindre og udskille si urin
LDL interagerer med VLDL og enzymet CETP gør at LDL taber kolesterol og modtager TG - dvs de blive rmindre. mere atherogene.
Der er lipaser mange steder som spalter TG fra partiklerne - LDL som er små me dlav TG
== lav HDL, høj TG og små LDL
Normale kolesteroltransport; HDL har en revers kolesterol transport - smaler kolesteorl op fra karrene og dermed mindsker atheroksleron. giver kolesterol til VLDL og til leveren. leverne udskilelr dte i galden.
behadnling
osb bare forid mna sænker kolesteorl med sttain vil pt ofte have en residual risk . kan stadig få AKS. Statiner hæmmer HMG-coA reduktasen
fibrater gør ikke så megte ved LDL men ved TG. nedsætter produktion af TG i leveren. får også HDL til at stige. har effekt ved DM dyslipidæmi men ikke så meget ved alle mortalitet. førstavgl ved høj TG og kombi til statin ved kombi TG og hyperkolesterolæmi
Non-farma; vægttab og motion sænker TG og hæver HDL, alkohol har gavnlig effekt på HDL, fiskeolie
LDL >2,5 anbefales at behadnle, desudne hlt ned <1,8 hvis pt har DVC, rygning, mikroalbuminuri, HT.
BV til sttatin er muskelsmerter og CK kan stige (er evt OK hvsi asymp). obs leevr ALAT. riisko for BV bestemmes af dosis men ikek dennes effekt. evt skifte ml vandopløsleige (rosuvastatin og pravastatin) og fedtopløselige (atorvastatin).
ezetimibe; kolesterol absorptionshæmmer i tarmen. kan evt tillægge til statin, evt god ved CABG OP
PCSK9-hæmmer; reducerer LDL-receptormængden i leveren - hæmmerne gør at der kommer flere receptorer.
Kontrol; én gang årligt, evt hvert andet år hvis lavrisiko pt. dvs LDL <2,5, HDL >1,2 og TG <1,7
overdødelighed ved DM oftest kardiovask sygdom - levetiden reduecre med ca 7 år for DM 2 ved en 50 årig. DM1 lidt mindre udtalt. VIGTIGT med intensiv behadnling - både antidiabetika, blodtryk, lipider, livsstil.
riisko hjertevsigt ved DM - SGLT2 hæmmer oplagt
mikro/makroangiopati
mikro = fortykkelse af småkarrenes basalmembran, tiltager med DM varighed. Kan i vist omfang forebygges af DM behadnling. skyldes bl.a. oxidativt stress, ophobning af vækstfaktorer og glykosyleringsprodukter. Ses hos stort set alle pt men ikke altid sygdom. evt senere øet permeabilitet for makromolekyler. fx DM nefropati, retinopati, neuropati
makro = aterosklerose med intimafortykkelse og lumenforsnævring. mere diffus ved DM end ellers, dvs når længer eud perifert i arterierne. Mediaforkalkning ses hyppigere ved DM. fx cerebrovask sygdom, iskæmisk hjertesygdom, AKS, perifer iskæmisk karsygom fx claudicatio.
Hyperglykæmi
Ketoacidose
Akut livstruende tilstand med 1) blodketon >3 el Urin-keton +2, 2) Metobolisk acidose HCO3 <18 el pH <7,3, 3) glocuse >15 (obs evt lav hvis SGLT-2 hæmmer)
Forekomst; ca 700 pr år = 13/1000 dm pt. Typisk DM1 men kan ses ved DM2 ved stress, katabol sygdom em betacellesvigt eller mnagelnde insulin ingift.
ætiologi; manglende insulin lipolysen i fedtvæv hæmmes ikke - FFA. Desuden hæmmes muskelnedbrydning ikke. Ketogenesen/fedtsyremetablisme løber løbsk (celler mangl glucose . prøver at danne glc udfra FFA) fra leveren omsætter FFA til keton. Desuden hyperglykæmi pga manglende insulin og manglende glc optag perifert. Adrenalin og glukagon ved stress/sygdom samt GH og kortisol stimulerer de samme processer.
udredning
symp; tørst, polyuri, vægttab, dehydrering, træthed, kvalme, opkast, mavesmerter (pga ventrikelretention - også obstipation), dyspnø. evt infektionstegn
Klinik; dehydrering, tørre slimhinder nedsat hudturgor, kussmauls respiration, foetor acetoni (forsøger at blive mindre acidotiske), varierende abdominalia, hypotermi, kredsløbsinusff/shock, bevidsthedssløring stigende til koma, tachycardi
Biokemi; agas (ph <7,3, HCO3 <18), hyperglykæmi, hyperketonæmi, evt infektionstal, væsketal, nyretal (evt nedsat GFR pga dehydrering), levertal, koronartal. Ustix med keton og evt infektion
evt fuld infektionsudredning med stix, LBP, venyler, rtg throax, CT, UL
ANion gap = (Na+K)-(HCO3+Cl). HCO3 er lav pga diurese, dvs aniongap stiger.
Behandling
fase 1 - fra diagnsoe til ophør acidose
2 PVK: NaCl 1 liter 1. time, så 500 ml/time
insulin bolus el kontinuerlig - start emd 10 IE, herfeter 6-8 IE/time afhængigt af blodsukker.
K-NaCl gerfeter 250 ml1. time, så justeres udfra plasma-K. mål er 4-5. Pt har K-deficit trods høj K i blod - er displaceret ud af cekelrne pga insulin mangel.
Når glc falder - ikke justere insulin men justere glc IV i stedte. hjælper til at glc ikke falder for hurtigt = hjerneødem. Mål er 3mmol/l/time til 10-15.
evt HCO3 hvsi denne lav
HUSK at give insulin sc 30. min før sep IV insulin. GIve 4-6 enheder sc og lav så BSx7 + insulin efter skema (eller pts vanlige insulin)
anlægge KAD og måle timediureser.
monitorer med kalium, ketoner, HCO3, TOKS, blodsukker, evt osmolalitet (hvis >320 - osb for ødem)
Fase 2 - fra ophør acidose til pt spise rnromalt; solre sufficient insulin - have drop med glc-insulin go evt K. måle blodsukre ofte, blpr hver 8. time.
Fase 3 - herefter; spise normalt. huske glc målinge,r fast insulin, blodprøver x2 dgl. evt peroral K
Intensiv hvis betydeligt bevidsthedspåvirket, betydelig elektrolytderangering, behov for behadnlign med HCO3, evt ph <7.
OBS ved nyreinsuff må ikke gives K - konf nyremed. OBS overhydtering ved hjertesyge. OBS gravid ehar evt behv for øget insulin.
Komplikationer
iatrogen hypoglykæmi - firgiver modregulatoriske hormoner - evt ny ketoacidose.
iatrogen hypokaliæmi - insulin oumper det intracellulært.
recidiv - obs husk sc insulin inden sep regime
Hyperklorømisk acidose - renalt tab af Na og K (pga polyuri samt ketoner de rogså tabes) og tab af HCO3 og tilførsel af NaCl = non-aniongap acifose. er selvlimit. evt NaCl restriktion eller skift til ringer. ofte selvlimit.
Overhydrering - lungeødem, ARDS
Cerebralt ødme - oftets børn hvsi høj osmolalitet go acidose og hastig normlisering af disse - ikke længere glc til at holde væske i karbanen men ryger over i CNS - skal giev mannitol og hyperteon NaCl, konf NK.
VTE - dehydrering + immobilisering
Difff; hungerketose, laktatacidose, uromisk acidose, alkoholisk ketose (manglende glykogen depot og nedsat insulin når faste - ketose), forgiftning med syre, hyperosmolær hyperglykæmi
øget osmolalitet i blod = øget diurese. vil også evt tage Na, Mg, Ca, fosfat mm
SGLT2 hæmmer med ketoacidose ved DM1: hypoglykæmi - hæmmer insulin og øger glukagon - øget lipolyse osv evt mindre behov for insulin gurndet fald i blodglukose - riisko for ketoacidose
Hyperosmolær hyperglykæmi
Dehydrering, svær hyperglykæmi >33, ofte cerebral påvirkning, osmolalitet-serym >320, mild/Ingen ketose, dehydrering
Ofte ældre pt med DM2 - mortalitet 10-20%. 100/år.
Større mængde insulin i blod - lipolyse + ketogenes eløber ikke løbsk. Ses ofte som kompliajtion til infektion, AMI, VTE, pancreatitis, ikke nok væske
Blodsukker er tårnhøjt - får ikke symptomer før da- er dehydreret, hyperosmolær, hyperglykæmisk, CNS påvirkning
Behandlign som ketoacidose - dog ofte mindre behov for insulin. Rehydrering vigtig men max 4 liter pr m^2. osb ved nyreinsuff. Glc må ikke falde mere end 15 over 12-24 timer.
udvikles over længere tid, evt ikke diagnosticeret DM. høj glc førr til øget diurese - svær dehydrering. normal pH.