Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
ENFERMEDADES AUTOINMUNES, BIBLIOGAFIA: LOZANO, J. (2021). Artritis…
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Basada en el fracaso de la autotolerancia,una enfermedad inmune es aquella en donde el sistema inmune reacciona frente a antígenos propios
GENERALIDADES
-
Existen más de 80 tipos diferentes las cuales pueden ocasionar: 1. Destrucción del tejido corporal 2.Crecimiento anormal de un órgano. 3.Alteraciones en el funcionamiento de los órganos. 
shorturl.at/kDFRZ
Existen genes de susceptibilidad hereditarios como los que codifican para HLA-DR y DQ, los cuales alteran la tolerancia de los linfocitos e inducen la autoinmunidad
En algunas delas enfermedades autoinmunes, la etiología se encuentra relacionada a la activación de los linfocitos T autorreactivos shorturl.at/styS7
Las enfermedades autoinmunes pueden afectar a un solo órgano o tejido ,o afectar varios órganos a la vez
Las lesiones ocasionadas por estas enfermedades, afectan principalmente a los vasos sanguíneos y tejido conjuntivo. Aunque también es común ver lesiones en glándulas endocrinas y músculo. shorturl.at/gmL79
Una persona puede padecer mas de dos enfermedades autoinmunes a la vez, dentro de las cuales las más comunes son: Enfermedad de Addison, Celaquia, Esclerosis múltiple, anemia perniciosa, Artritis reumatoide y LES shorturl.at/szKW0
Si bien varían dependiendo el trastorno, los síntomas generales incluyen: Erupción cutánea, fatiga, fiebre y dolor articular shorturl.at/hsHT4
Dentro de las pruebas y exámenes más frecuentes para la detección de este tipo de enfermedades se encuentran: 1. Exámenes de ANA. 2. Pruebas de autoanticuerpos 3. PCR 4. Conteo sanguíneo completo. shorturl.at/kJP79
Los tratamientos hasta ahora encontrados para las enfermedades autoinmunes tienen como objetivos: 1.Disminuir los síntomas 2. Controlar el proceso autoinmune 3.Presevar el sistema inmune para la respuesta frente a patógenos.
El tratamiento de la enfermedad de Addison consiste en hormonas que reemplacen la que no están siendo producidas por la glándula suprarrenal. shorturl.at/awINV
shorturl.at/gkEQT
TOLERANCIA INMUNOLÓGICA
Hace referencia a la falta de respuesta a un antígeno. En específico la auto tolerancia implica la falta de respuesta de los linfocitos autorreactivos frente a antígenos propio tisulares.
Los mecanismos que se utilizan para evitar la respuesta de los linfocitos T autorreactivos se denominan TOLERANCIA CENTRAL Y PERIFÉRICA
TOLERANCIA PERIFÉRICA
Mecanismos para silenciar la respuesta de los linfocitos T autorreactivos que escaparon de la destrucción en el timo
Anergia: Proceso de inactivación funcional de los linfocitos T por falta de señales coestimuladoras (B7) o por interacción con un receptor inhibidor. shorturl.at/klruU
-
Supresión por linfocitos T reg: Los linfocitos T reg al expresar el factor de transcripción FOXP3 ( cuyas mutaciones derivan en la enfermedad IPEX) tienen la capacidad de secretar citocinas como IL-10 las cuales mitigan la acción de los linfocitos T autorreactivos shorturl.at/cvEQS
Muerte inducida por activación: Se induce a la apoptosis de los linfocitos T maduros una vez se unen a los autoantígenos, ya que se activa el receptor de muerte Fas
Los linfocitos B también pueden entrar en apoptosis ya que los linfocitos Thf expresan en ligando Fas
Las mutaciones en el gen de Fas derivan en el síndrome linfoproliferativo autoinmunitario shorturl.at/syzLW
-
EJEMPLOS
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO:Enfermedad ocasionada por fracaso en la auto tolerancia, que deriva en la formación de inmunocomplejos que afectan principalmente la piel, riñones, articulaciones y membranas serosas
Para su diagnostico se toma en cuenta la presencia de anticuerpos antinucleares y al cumplir 4 o más de los criterios diagnósticos establecidos (ej: exantema malar, úlceras orales, artritis y serositis)
En la patogenia influyen factores genéticos como variaciones en el HLA (HLDA-DR2) y factores ambientales como radiación UV, hormonas sexuales y fármacos como procainamida
Dentro de los factores de la inmunidad innata y adaptativa asociados a la inmunidad innata y adaptativa se encuentran los INF tipo 1 y el fracaso en la tolerancia tanto central como periférica de los linfocitos B
El mecanismo de lesión tisular está determinado por la formación de inmunocomplejos, anticuerpos con especificidad variada (ej: los anticuerpos frente a eritrocito provocan citopenia)
Los aspectos morfológicos más característicos del LES incluyen: Vasculitis necrosante aguda, glomerulonefritis,nefrítis lúpica difusa,fotosensibilidad y pericarditis
ARTRITIS REUMATOIDE: Enfermedad inflamatoria crónica que cursa afectando principalmente las articulaciones produciendo sinovitis, la cual termina afectando el cartílago y hueso.
La etiopatogenia de la artritis reumatoide se encuentra relacionada a la interacción de un antígeno desencadenante el cual provoca la proliferación de los plasmocitos secretores de factor reumatoide y anticuerpos anticolágeno.
Los principales procesos inflamatorios activados a raíz del sistema inmune son: Sistema de complemento, cininas y fibrinólisis
A raiz de los procesos inflamatorios se estimula la angiogénesis la cual influye en a destrucción de cartílago y hueso
Los síntomas extraarticulares incluyen: Febrícula, perdida de peso, mayor frecuencia de infecciones,pericaditis,vasculitis y derrame pleural
SÍNDROME DE SJÖGREN: Patología caracterizada por la presentación de queratoconjuntivitis seca y xerostomía causa de la destrucción de las glándulas salivales lagrimales
En su forma primaria se presenta de forma aislada, mientras que en su forma secundaria se presenta junto a otra enfermedad autoinmune
Dentro de la patogenia se encuentra actividad tanto e los linfocitos TCD4 ( reaccionando a antígenos en las glándulas exocrinas), como hiperreactividad de lo linfocitos B ( dada la presencia de factor reumatoide)
En cuanto a a predisposiciones genéticas de la enfermedad se encuentra la herencia de alelos de clase II del CMH, ya que suponen el desarrollo de anticuerpos RNP
Las características morfológicas de la enfermedad incluyen infiltración de linfocitos TCD4, así como células plasmáticas y formación de folículos linfoides
Las manifestaciones extraglandulares de la enfermedad incluyen: Musculoesqueléticas, neurológicas y gastrointestinales
ESCLEROSIS SISTÉMICA:Enfermedad ocasionada por una afectación del sistema inmune principalmente a la piel, la cual deriva en enfermedad vascular obliterante, fibrosis excesiva de los tejidos y producción masiva de anticuerpos. , calcificaciones subcutáneas tanto focalizadas como difusas, disfunción esofágica ( la cual puede derivar en esófago de Barret) , hiperplasia sinovial, hipertensión pulmonar, hipertensión maligna y fibrosis miocárdica
En el cuadro clínico de la enfermedad se puede notar como se presenta una inmonnivilización largo plazo de las articulaciones, así como una transición de color de blanco a azul en las manos cuando se pasa de vasoespasmo a isquemia y cianosis
TIROIDITIS DE HASHIMOTO:Enfermedad caracterizada por ataque del sistema inmune a la glándula tiroides provocando inicialmente hipertorioidisimo,seguido por una baja en la producción hormonal a causa de la inflamación (hipotiroidismo)
En la etiología de la enfermedad se incluyen tanto predisposiciones genéticas como alelos del CMH tanto clase I como clase II y factores ambientales como el consumo excesivo de tabaco
La perdida de la tolerancia inmunológica precede a la proliferación de los linfocitos T autorreactivos los cuales median la destrucción de los tirocitos
Las manifestaciones de la enfermedad se producen mucho después del comienzo de a misma, y el principal signo es el bocio
El diagnóstico se hace en base a los bajos nieles de tiroxina, acompañados de sintomatología de hipotiroidismo y bocio.
INMUNODEFICIENCIAS: Condición patológica en la que a raíz de una deficiencia en el sistema inmune, las personas se vuelven más vulnerables a la mayoría de las infecciones
INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS: También llamadas adquiridas, son secundarias a otras enfermedades como el cáncer.
SIDA: Enfermedad causada por el virus del VIH, el cual provoca una infección acompañada de disminución de linfocitos TCD4,generando así mayor susceptibilidad a infecciones
Las principales formas de transmisión son: Sexual, parenteral y transmisión madre a hijo shorturl.at/kpL59
Transmisión sexual: El virus se encuentra en el semen por lo que ingresa en el cuerpo del receptor gracias a laceraciones, abrasiones o ulceraciones en la mucosa ( las cuales pueden verse favorecidas por enfermedades como la sífilis).
Transmisión parenteral: Se da mayormente en consumidores de drogas por vía intravenosa, mas también se puede dar por hemófilos que reciben factores de coagulación y en pacientes que reciben transfusiones de sangre aleatoritas
Transmisión de madre a hijo: Puede ser 1.Transplacentaria 2. Intraparto y 3. A través de la leche materna
-
-
CÉLULAS DENDRÍTICAS,MACRÓFAGOS Y LINFOCITOS B
Los macrófagos en la fase crónica de la enfermedad cuando los linfocitos están disminuidos, son centro de replicación vírica lo cual explica la afectación cerebral presente en la infección, las células dendríticas foliculares so a su vez de las primeras afectadas y los linfocitos B por su parte, sufren una activación policlonal ue altera su función
MORFOLOGIA
Se caracteriza por hiperplasia flocular, acompañada de ganglios atróficos y pequeños y s linfomas no hodgkinianos, shorturl.at/itZ59
AMILOIDOSIS: Algunos pacientes con infección por VIH pueden presentar a su vez amiloidosis por el plegamiento proteico anómalo
Enfermedades como las causadas por el virus de Epstein-Barr o el LES causan de manera frecuente inmunodeficiencia
INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS:Afectan al sistema inmune innato y adaptativo, son de carácter hereditario
-
-
-
-
-
-
-
-
-
BIBLIOGAFIA: LOZANO, J. (2021). Artritis reumatoide (I). Etiopatogenia, sintomatología, diagnóstico y pronóstico. Retrieved 2 January 2021, from https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-artritis-reumatoide-i-etiopatogenia-sintomatologia-13018371#:~:text=La%20artritis%20reumatoide%20(AR)%20es,de%20deformidad%20e%20incapacidad%20funcional.2.Diez Morrondo, C., Lema Gontad, J., Álvarez Rivas, N., Atanes Sandoval, A., De Toro Santos, F., Pinto Tasende, J., & Galdo, F. (2010). Aspectos actuales del síndrome de Sjögren: etiopatogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Seminarios De La Fundación Española De Reumatología, 11(2), 70-76. doi: 10.1016/j.semreu.2010.02.006.3.Tiroiditis de Hashimoto.American Thyroid association.https://www.thyroid.org/tiroiditis-de-hashimoto/.4.Rial,J.Daño y respuesta inmune en las tiroiditis. Patogénesis de la enfermedad tiroidea autoinmune.Revista Española endocrinológica de pediatria.2014.https://www.endocrinologiapediatrica.org/modules.php?name=articulos&idarticulo=254&idlangart=ES#:~:text=La%20tiroiditis%20de%20Hashimoto%20es,otros%20vinculados%20a%20la%20inmunidad.5.Robbibs y Cotran, “Patología Estructural y Funcional”, 9°Edición, Elsevier Saunders