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阿茲海默症 - Coggle Diagram
阿茲海默症
臨床表現
行為層次
選擇性認知缺損
記憶缺損
病理變化從邊緣系統區域開始
與海馬迴體有關的情節記憶、項目回憶易受影響
延宕回憶特別差
給予再認表現不佳
缺乏序列味致效果
登錄時無法獲益於語意線索
容易出現闖入錯誤
認知症狀
病理歷程演進到新皮質區
定向感
語意知識
語文流利度
抽象推理
執行功能
干擾到日常生活功能
進入失智階段
初期
反覆學習過的行為與立即回憶能力可以維持一段時間
中重度失智
所有認知功能都有障礙
行為與心理症狀BPSD
在不同階段出現又消失
個別差異性
常見症狀
妄想
幻覺
焦慮
攻擊性
活動異常(離家、漫遊)
其他症狀
淡漠
失去興趣
失去主動性
診斷
造成認知障礙症
「很可能」
當事人具AD相關基因突變或家族病史
包含記憶在內的兩個認知缺損、 認知退化
「可能」
造成輕型認知障礙
「很可能」
當事人有基因突變症具或家族病史
「可能」
行為與精神問題也支持AD診斷
流行病學資料
大多是晚發型(65歲以上)
死亡原因多為肺炎等併發症
早發型(65歲以下)
家族遺傳型
具有已知的致病基因
單一基因遺傳
位於第14對染色體的Presenilin-1基因
位於第1對染色體的Presenilin-2基因
位於第21對染色體的類澱粉前驅蛋白基因APP
與唐氏症有共病性
已知風險因子
高齡
女性
低教育程度
血清中同半胱胺酸homocysteine提高
存在血管疾病險因子(高血壓、高膽固醇)、血管硬化、糖尿病
基因易感性
憂鬱症病史
年齡(最穩定預測因子)
65歲以後，每5年的盛行率雙倍增加
位於第19對染色體的載脂蛋白基因第四型ApoE4
偶發型
一般人有一對載脂蛋白基因對偶基因
有三種基因多形性
其中一條基因攜帶第四型
AD攜帶兩條ApoE4
但不一定發病
認知障礙症
DSM-5
依據證據
很可能
可能
失能嚴重程度
輕度
工具性日常生活功能還正常
中度
基本日常生活功能受影響
嚴重
需依賴他人的照顧
AD造成的認知障礙症
前驅期
行為層次從正常老化演變成MCI
介於健康老化與失智症患者
記憶表現
類澱粉蛋白沉積
5-15%比例轉變成失智症
其他人會持續MCI
回復正常
認知缺損嚴重
進入失智症階段
病因與病理
類澱粉蛋白連鎖假說
腦中乙型類澱粉蛋白beta amyloid的沉積
前驅蛋白APP為細胞表現的受器
主要出現在突觸
與突觸形成、修復、傳訊、與細胞黏著有關
APP有一段橫跨細胞膜
藉由蛋白酶歷程清除
一般
甲型蛋白酶α-secretase與加馬蛋白酶γ-secretase清除
產生溶解的細胞外片段與留下無害的胜肽P3
異常
乙型蛋白酶β-secretase與加馬蛋白酶γ-secretase清除
APP被切斷後
下整段無法被溶解、有害的多胜太Abeta
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神經纖維糾結
類澱粉蛋白出現
破壞體內離子平衡
造成氧化還原壓力
使原本調控tau蛋白的磷酸酶與其他機酶不平衡
造成tau蛋白過度磷酸化與微管脫離
聚積形成不正常的神經纖維糾結
先出現在內側顳葉的嗅皮質區與海馬迴
向外擴展到運動皮質區
微膠細胞想移除病理沉積
引起發炎反應，造成更多傷害
導致突觸功能障礙
軸突缺失
神經細胞死亡
腦葉萎縮
早期出現在內側顳葉的海馬迴、內嗅皮質、梭狀回
擴展智顳葉端與頂葉、額葉
腦溝與腦室擴大
影響基礎動作與感覺皮質區
行為與心理的成因
患者需求
照顧者難以覺察患者的需求
照顧者覺得自己無法滿足患者需求
沒被達成的需求成為不舒適的感受
加上認知缺損與無效溝通
導致BPSD
照顧者的反應
給予過多注意
造成患者尋求注意
增強患者的問題行為
照顧方式
使患者感到壓力
患者認知能力不足以應付
失智症導致患者對外界刺激的耐受閾值降低
病前人格
神經質或雙極性情感疾患
某些症狀據神經生理基礎
導致BPSD
治療與復健
一般治療原則
乙烯膽鹼酯酶抑制劑
阻止突觸間乙烯膽鹼的分解
延緩認知功能退化
NMDA受體拮抗劑
針對麩胺酸系統作用藉由阻斷NMDA受器
延緩認知退化
非藥物行為治療
進行智力活動
接受認知復健
提升生活功能表現