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EXÁNTEMÁTICAS - Coggle Diagram
EXÁNTEMÁTICAS
RUBÉOLA
TRANSMISIÓN
período contagio está comprendido desde 5
días antes hasta 6 dias después de la
aparición del exantema.
Se transmite por secreciones
respiratorias y vía verticla
Prlifera en el tejido linfoide hasta llegar a la sangre
CLÍNICA
PRODRÓMICA: Febrícula no mayor a 38, dolor faríngeo, eritema ocular con o sin dolor ocular, cefalea, malestar general anorexia, linfadenopatía retroaucriuclar y occpital
EXANTEMÁTICA: Exantema maculopapular, variable e
inespecífico, Comienza en la cara y cuello en forma
máculas pequeñas irregulares y rosadas que confluyen y
se disemina en centrífugo para afectar al torso y las extremidades.
Manchas de Forcheimer en úvula, paladar blando y duro (rojas puntiformes)
EPIDEMIOLOGÍA
Según WHO el último caso confirmado de
Rubéola fue en el 2004 en Ecuador, La región de las Américas se ha convertido en la primera del mundo en ser declarada libre de transmisión endémica de rubéola
DX
IgM anti rubeola, IgG anti rubeola
BH: leucopenia, neurtopenia, y una trombocitopenia leve
PCR
ETIOLOGÍA
Virus de la Rubéola, incuba 14 a 21 días
TTO
Sintomático con antipiréticos y analgésicos
Corticoides en trombocitopenia severa
CONGÉNITA
Anomalías cardiacas, defectos oculares, microcefalia, hepatoesplenomegalia, calcificaiones intracraneales, RCIU
CHIKUNGUNYA
ETIOLOGÍA
Virus Chikv transmitido por Aedes o vía hematógena
EPIDEMIOLOGÍA
35-40% asintomáticos
Desde 2013 1.7 millones de
casos sospechosos y confirmados.
PATOGENIA
Subagudo
10 días a 3 meses
Síntomas oculares
Agudo
7-10 días
Maculopapular + fiebre abrupta
Crónico
Artritis
CLÍNICA
Fiebre alta de incio brusco
3-7 días después de picadura
Artritis, artralgias
DX
Antecedente de viaje a zona
endémica.
RT-PCR
IgG presente dos semanas
después del inicio de síntoma
ELISA
IgM presente a los 5 días de
inicio de los síntomas
TTO
DENGUE
CLÍNICA
Fiebre del dengue
FIEBRE ALTA
39,4-41,1 °C
1 a 5 dias fiebre súbita
24 a 48 h presencia exantema
Fiebre rompe huesos
1 a 7 dias incubación
Dolor frontal, rinitis, tos leve, vomito y nauseas
Fiebre Hemorrágica
Comienzo brusco de fiebre, malestar general, vómitos,
cefalea, anorexia y tos
2-5 días de un deterioro
clínico rápido y shock
Extremidades suelen aparecer frías y húmedas, el tronco caliente cara enrojecida, con diaforesis, inquietud, irritabilidad y dolor mesoepigástrico, con oliguria
Petequias diseminadas por la frente y extremidades, equimosis espontáneas
Exantema macular o maculopapular, a veces con cianosis perioral y periférica
Pulso débil, rápido y filiforme, con sonidos cardiacos débiles
SHOCK
PATOGENIA
Fiebre bifasica
Artralgias y mialgias
Ausencia de anticuerpos neutralizantes
Inmunocomplejos se unen a receptores Fc de Macrófagos
Suprimme inmunidad Innata
Presencia de anticuerpos potenciadores
TTO
Antipireticos
Analgésicos
Reposición lóquidos
DX
Aislamiento viral del antígeno o del genoma
mediante PCR
Índice de sospecha y zona geográfica
Detección de anticuerpos IgM
Dengue hemorrágico
Fiebre bifásica o de 2-7d y manifestaciones hemorrágicas menores o mayores
Hipotensión, taquicardia, presión del pulso estrecha y signos de hipoperfusión
ETIOLOGÍA
Aedes aegypti
virus del dengue 1,2, 3 y 4, familia Flaviviridae
EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad se produce sobre todo en
niños mayores y adultos.
La transmisión se produce desde humanos virémicos por la picadura del mosquito vector, y luego por la
picadura se transmite a un humano susceptible
Asia tropical, las islas del Pacífico
Sur, el norte de Australia, África tropical, a península arábiga, el Caribe, Centroamérica y Sudamérica
ENFERMEDAD MPB
TRANSMISIÓN
Se contagian de una persona a otra por las rutas fecal-oral y respiratoria
CLÍNICA:
lesiones maculopapulosas, vesiculosas y/o pustulosas en los dedos de las manos y de los pies, los pies, las nalgas y las ingles, faringitis y vesículas dolorosas diseminadas por la lengua, mucosa bucal, paladar, encías, labios.
EPIDEMIOLOGÍA
Las infecciones enterovíricas son frecuentes y tienen una distribución mundial, en climas templados se produce un pico epidémico anual durante el verano y el otoño
DX
clínica más exantema generalizado además de manos pies y boca
ETIOLOGÍA
virus coxsackie A16, s enterovirus
TTO
MENINGOCOCCEMIA
PATOGENIA
se produce 1-14 días después del contacto con el
patógeno
. El contacto inicial de los meningococos con las células epiteliales
del huésped está mediado por fimbrias
interactuar con la
molécula CD46 o con una integrina del huésped
la adhesión
estrecha está mediada por la unión de Opa y Opc
a los receptores de la
molécula de adhesión celular del antígeno carcinoembrionario (ACE)
y las integrinas
le sigue la transcitosis hacia los
tejidos basolaterales y la diseminación hacia el torrente sanguíneo
los meningococos se multiplican rápidamente hasta cifras elevadas para producir septicemia
EPIDEMIOLOGÍA
transmiten por contacto cercano mediante gotitas
aerosolizadas o por la exposición a secreciones respiratorias
La mayor incidencia de enfermedad meningocócica se da en los lactantes de menos de 1 año de edad
ETIOLOGÍA
N. meningitidis es un diplococo encapsulado gramnegativo
SARAMPIÓN
TRANSMISIÓN
Secreciones nasal y bucal, Ingresa al organismo por mucosa nasal, orofaríngea, y conjuntival
Puede transmitirse la infección durante 3 días antes y
hasta 4-6 días después del inicio del exantema
CLÍNICA
Prodrómica : Dura de 3 a 7 días , fiebre, estado general, conjuntivitis supurativa, rinitis, faringitis, tos, fotofobia, en ocasiones diarrea, enantema y enrojecimiento de paladar manchas de Koplik
Incubación : No presenta clínica
Exantemática (3-7 días): Fiebre, exantema maculopapuloso región periauricular luego se extiende en
cefalocauda.
Recuperación o convalecencia: La tos es la que más persiste hasta 10 días
EPIDEMIOLOGÍA
n 6670 casos de Sarampión en la
zona de las Américas en el año 2018, solo 19 en EC
DX
clínico, IgM sarampión, Hemograma en fase aguda muestra leucopenia
ETIOLOGÍA
Paramyxoviridae, 8 a 12 días (Nelson)
10 a 14 días (Meneghello)
VARICELA
TRANSMISIÓN
Vía aérea o contacto, secreciones orofaríngeas y del líquido de las lesiones cutáneas, 1era viremia: llega al hígado, 2da: llega a la piel y ganglios
DX
Clínico, BH si hay sospecha de reinfección bacteriana
EPIDEMIOLOGÍA
-6130 casos notificados hasta la semana epidemiológica 23 de 2018 en Ecuador, incidencia tiene lugar entre los 5 y 9 años de edad, 90 % de los casos se da antes de los 20 años, desde vacunación vacunación los casos disminuyeron en un 84%
CLÍNICA
PRODRÓMICO
2-3 días: fiebre, cefalea, malestar general
EXANTEMÁTICO (5 días)
38.5ºC solo día 1, prurito, Lesiones mácula: manchas rojizas, evoluciona a pápula: vesículas con contenido claro, Pústulas (<1cm, sólida), Costras
DECLINACIÓN: (1 semana): Costras, Zona pigmentada, Manchas por semanas o meses
ETIOLOGÍA
Virus varicela zoster (herpes virus tipo 3), 4-6 día: 1era viremia, 10-21 días: 2da viremia
ERITEMA INFECCIOSO
TRANSMISIÓN
Respiratorio: gotas grandes nasofaríngeas. Menor frecuencia por sangre y hemoderivados. Máximo contagio en 6-15 días post infección
CLÍNICA
FASE 1: Incubación
FASE 2: 0- 4 días PRODRÓMICA (poco común): Fiebre baja, leve malestar general, náuseas, dolor abdominal, prurito, anemia leve no
regenerativa
.
FASE 3: EXANTEMÁTICA
Día 1- 4: manchas eritemato papulosas en mejillas alas
de mariposa Día 4 a 14: Máculas pápulas en la cara extensora de extremidades.
Hasta 1 mes después: Recaídas de exantema por factores como llanto, luz solar
EPIDEMIOLOGÍA
primoinfección ENTRE 5 y 15 años 70%, 10% de los casos tiene lugar en edades inferiores y 20% en<5a hasta 90% ancianos
superiores.
DX
Clínica
ETIOLOGÍA
Parvovirus B19 (Erythrovirus), 1-2s incuba
MONONUCLESIS
TRANSMISIÓN
.
Infección latente persistente durante toda
la vida, Secreciones orales y puede transmitirse
por relaciones sexuales, se excreta de forma mantenida en las secreciones orales. TODA LA VIDA
CLÍNICA
.
Pródromos 2-5 días: cefalea, decaimiento y
fiebre, Primoinfección en los adolescentes y adultos
se manifiesta en el 30-50% con triada clásica
ASTENIA, FARINGITIS, LINFADENOPATIAS GENERALIZADAS. También FIEBRE, CEFALEA, DOLOR FARINGEO, NAUSEAS, DOLOR ABDOMINAL
EPIDEMIOLOGÍA
.
95% población está infectada, en Ecuador se
encontraron anticuerpos en el 96,48% de la
muestra entre 14 y 15 años, >19 años hay prevalencia del 80%
DX
Linfocitosis atípica en sangre periférica, Leucocitosis de 10.000-20.000, confirmarse mediante
pruebas serológicas
ETIOLOGÍA
Virus de Epstein-Barr (tipo 1 y 2), 30 – 50 días incuba
ESCARLATINA
TRANSMISIÓN
A través del contacto con secreciones, por contacto directo con lesiones en la piel
CLÍNICA
Cuadro febril de inicio brusco + odinofagia, cefalea dolor abdominal y vómitos
Exantema maculoeritematoso intenso en pliegues de flexión
Signos de faringoamigdalitis, Exudado amigdalino
Aspecto de fresa blanca que después se torna lisa, roja hipertrofia de las papilas: aframbuesado
EPIDEMIOLOGÍA
Durante la última década, se han registrado
importantes brotes Asia, Vietnam reportó más de 23,000 casos y China, brotes más pequeños en
Estados Unidos y Canadá
DX
Clínica: exantema eritematoso como
quemadura de sol que respeta el
triangulo nasolabial
Piel áspera, odinofagia, adenopatias submaxilaes, petequias en paladar, Pruebas de detección rápida de Ags
ETIOLOGÍA
Streptococcus pyogenes
(b-hemolítico del grupo A), exotoxina pirógena
KAWASAKI
TRANSMISIÓN
Se cree que un agente no precisado, por ahora origina una disfunción inmunológica en sujetos genéticamente predispuestos está mediada por superantígenos y que el agente causal produce la activación del sistema inmune y el aumento de citocinas circulantes.
CLÍNICA
fiebre de más de 5 días de evolución, junto
a inyección conjuntival bilateral, no exudativa, lesiones orofaríngeas con eritema oral y/o fisuras de labios y/o lengua "aframbuesada"
edema o eritema de manos y pies, exantema polimorfo adenopatía cervical de ³ 1,5 cm de diámetro, a menudo unilateral
EPIDEMIOLOGÍA
.
Principio de la infancia media de 3
años, Mayor en ♂, Mayor en asiáticos e islas del
Pacífico
ETIOLOGÍA
Desconocida, presumiblemente por c.
pneumoniae
DX
Se requiere el síndrome febril y 4 de los 5 criterios referido en la clínica, o 4 criterios con aneurisma coronario por ecocardiografía bidimensional.
FIEBRE DEL MAYARO
PATOGENIA
, los alfavirus se replican inicialmente
en varios tipos celulares de la piel l y provocan
viremia
penetran en la célula por
endocitosis mediada por un receptor r y salen
por gemación de la membrana plasmática.
Produce encefalitis, o la invasión
de las articulaciones y los órganos internos
fiebre, artralgia y exantema
Las células de Langerhans infectadas transportan el virus a los
ganglios linfáticos s y, en última instancia, a la sangre
CLÍNICA
l síndrome de fiebre/artralgia/exantema
antecedentes
de viajes del paciente
pródromo de 5-10 días de cefalea, fiebre elevada, escalofríos, náuseas y vómitos o diarrea
confusión mental y
somnolencia, acompañadas a menudo de fotofobia
convulsiones suelen ser tonicoclónicas o comoplejas parciales
r rigidez de nuca, hiporreflexia o hiperreflexia, temblor, fasciculaciones musculares, parálisis espástica, , papiledema bilateral y parálisis de nervios craneales, que puede ser secundaria a un aumento de
la presión de LCR
lactantes pueden tener protrusión de las fontanelas.
EPIDEMIOLOGÍA
. No hay casos de transmisión
interhumana
Ecuador se han reportado casos desde 1997 pero en el 2019 se hallaron 5 casos en GYE, STO DOMINGO, BABAHOYO Y PORTOVIEJO
Los mosquitos y un reservorio humano
o animal son necesarios para el ciclo vital
TTO
l síndrome de fiebre/artralgia/exantema
analgésicos y los antiinflamatorios no esteroideos
ETIOLOGÍA
El virus se
ha aislado en mosquitos Haemagogus y en monos tití
Alfavirus de la familia de chikungunya y encefalitis equina oriental
Los alfavirus constituyen un género
con al menos 29 virus de la familia Togaviridae
están dotados de una envoltura
lipídica y su genoma consiste en ARN
Todos los alfavirus patógenos para el ser
humano se transmiten por mosquitos.
ROSEOLA
TRANSMISIÓN
a través de gotitas respiratorias o saliva de adultos o niños mayores asintomáticos, Se han identificado dos
mecanismos de transmisión vertical
EPIDEMIOLOGÍA
niños adquieren una
primoinfección, tras la pérdida de anticuerpos maternos en los primeros meses de la lactancia, 95% infectado a los dos años
DX
.
fiebre alta que
excede los 40°C, convulsiones
febriles (13% de niños), Irritabilidad, Congestión leve de faringe, conjuntiva palpebral o tímpano,
Úlceras en la unión uvulopalatoglosa, Adenopatías suboccipitales, Exantema maculopapular en el tronco que se blanquea por presión
ETIOLOGÍA
Virus herpes humano tipo 6 y en menor
frecuencia tipo 7, 3 - 15 días Promedio para el VHH-6 es de 9 a 10 días
ZIKA
Clínica
Asociado al síndrome de Guillan-Barré
Incubación 3-14 días
Viremia 10 días antes de los síntomas
2-7 dias
Febrícula
Exantema (puntos rojos y blancos)
Conjuntivitis NO PURULENTA
Mialgias
Artralgias
Cefaleas
Prurito
Edema de miembros inferiores
Diarrea
Etiología
Transmisión sexual, sanguíneo y vertical
Manifestaciones Congénitas: microcefalia, convulsiones, ventriculomegalia
por Mosquitos Aedes
Reproducción mediante larvas en agua estancada
Arbovirus, Familia Flavivirus
EPIDEMIOLOGÍA
Brote actual en América comenzó en Brasil en
2015
806928 casos en América.
Brasil, Colombia y Venezuela tienen las cifras
más altas
DX
Antecedente de viaje o encuentro sexual sin
protección con individuo infectado
rRT-PCR
IgM