Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

MATEO PERRA HERMOSA26 (Alteraciones gastrointestinales. (Transtornos del…

- - - - -Etiología: virus, bacteria, helmintos y protozoarios.
        -Se ha 3x el clostridium difficile.
        -La diarrea de los viajeros suele ser leve y responde a la loperamida.
    - - -Dos formas colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn.
        -Se piensa que la inflamación se debe a la respuesta inadecuada del sistema inmunitario de la mucosa a la microflora bacteriana normal, con o sin un componente alto inmunitario.
        -CUCI: mucosa superficial, Tx sulfasalazina, afección del recto a intestino grueso próxima.
        -CROHN: capas profundas y mucosa segmentaria, Tx azatioprina, ciclosporina, mala evolución de embarazo.
    - - -colostomías o una ilestomía.
        -El tratamiento de elección en la colitis ulcerosa y la Poliposis Colónica Familiar.
        -Desventaja: movimientos intestinales frecuentes, incontinencia fecal y saquitis.
        -TPTVaginal es aceptable.
    - - -Es mas difícil de diagnosticar.
        -La mayoría se debe a la presión del útero en crecimiento sobre las adherencias intestinales.
        -Ocurre a mediados del embarazo ,c cuando el utero se convierte en un órgano abdominal.
        -En el tercer trimestre, cuando desciende la cabeza fetal.
        -Después del parto .
        -Hasta 80% tiene náusea y vómito.
        -Tasa de mortalidad se debe por la perforación por la dilatación masiva del intestino, es causa de septicemia.
    - - -La apendicitis es una de las indicaciones mas frecuentes para la exploración durante el embarazo.
        -Es de diagnostico difícil dado por la nausea y vómito que causa la gestación.
        -El dolor abdominal y la hipersensibilidad doors a constituyen las manifestaciones mas comunes.
        -Diagnóstico: clínico+ecografía+TC
        -Tratamiento: Quirúrgico.
        -Efectos embarazo apendicitis incrementa la posibilidad de aborto o parto de pretermino, sobre todo si hay peritonitis..
  - - - -Se define como una forma variable como vómito tan grave que produce perdida de peso, deshidratación, alcalosis por pérdida de ácido clorhídrico e hipopitasiemia.
        -En algunas mujeres hay disfunción hepática transitoria.
        -Existe una predisposición genética.
        -La hiperemesis se relaciona con la apariencia con concentraciones serias elevadas o rapidamente crecientes de hormonas relacionas de la gestación.
        -FR: ingreso previo a hospital, hipertiroidisimo, embarazo moral, diabetes, producto femenino.
    - - H. Pylori.
      - Afeccionarme duodenal.
      - AINES
    - - -La pirosis es frecuente en las ultimas etapas del embarazo.
        -Sensación urente retroesternal es efecto de la esofagitis.
        -Los síntomas responden casi siempre a la elevación de la cabecera en la cama y el tratamiento con antiácidos orales.
        -Contraindicado el misoprostol.
    - - -Se debe a prolapsos del contenido abdominal
- - - - -Desequilibrio en requerimientos 300mg feto, 200mg placenta, 200mg excreción.
        -Microcitica hipocromica , ferretinia<15ug/L
        -300 mg de Fe diario por 3 meses o hasta corregir.
    - - -Por fármacos, infección o radiación.
        -Complicacion grave disminución de plaquetas, leucocitos, supresión de MO.
        -Tx: inmunosupresores o transplante de MO
    - - -Por fármacos: leve, defecto enzimatico eritrociti, deficiencia de G6PD.
        -Autoinmune: auto anticuerpos calientes 80-90%, aceleración en el embarazo, enfermedad hemolitica en feto anticuerpos antieritrociticos.
        -Paroxistica nocturna: mutación del gen ligado a XPIG-A,lisis por complemento, transplante de MO, embarazo peligroso.
        -Inducida en el embarazo: corticoesteroides, desaparece despues del parto, hemolisis severa temprana.
  - - - -Disminución fisiológica de la concentración de plaquetas.
        -Suele ser evidente en el tercer trimestre y es originado por la hemodilución.
    - - -Síndrome de Bernard-Soulier (falta de glicoproteína GPIb/IX).
        -Anomalía de May-Hegglin autonómica dominante.
    - - -Destrucción de plaquetas en SRE .
        -Trombocitopenia persistente megacaraciocitos bajos.
        -Trombocitopenia fetal y neonatal.
        -Tx: Corticoesteroides, agonistas de trombopoyetina (eltrombopag)
    - - ->450000 plaquetas.
        -Causas son deficiencia de hierro, infección, enfermedades inflamatorias y neoplasias malignas.
        -Trombocitosis escencial es un transtorno mieloproliferativo
    - - -Trombocitopenia, hemolisis, disyunción variable de órganos.
        -Interrupcion de embarazo, plasmaferesis, transfusión, corticoesteroides.
        -PTT: fiebre , hipotermia, anormalidades neurológicas, IR, anemia hemolitica.
        -SHU: afección renal mas grave.