Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

第四章酸碱平衡紊乱 (第三节单纯性酸碱平衡紊乱 (一、代谢性酸中毒 metabolic acidosis (（三）对机体的影响 (2…

- - - - 1.AG增大型代谢性酸中毒
        
        （1）固定酸产生增多
        
        乳酸酸中毒：缺氧时无氧酵解增强，休克、严重贫血、心力衰竭
        
        酮症酸中毒：脂肪分解增强→酮体（β-羟丁酸&乙酰乙酸），糖尿病、长时间饥饿
        
        （2）外源性固定酸摄入过多：水杨酸中毒
        
        UA增大→HCO3-减少
        
        （3）肾脏排酸功能障碍：固定酸排出减少，肾衰竭晚期
      - 2.AG正常型代谢性酸中毒
        
        （1）HCO3-丢失过多，严重腹泻
        
        （2）肾小管性酸中毒：近端小管性酸中毒，Na-HCO3交换体&Na-H交换体抑制，HCO3-重吸收减少
        
        Cl-增大，AG正常
        
        （3）使用碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺），HCO3-重吸收减少
      - 3.高钾血症：细胞外液K+增多，K+与细胞内H+交换→细胞外H+浓度增加。同时肾小管上皮细胞K+-Na+交换增强，H+-Na+交换减弱→H+排出减少,患者排出碱性尿，反常性碱性尿
    - - 1.血液的缓冲和细胞内外离子交换：缓冲碱消耗H+，H-K交换进入胞内
      - 2.肺的代偿：H+浓度增加→刺激中枢和外周化学感受器→呼吸中枢兴奋→肺通气量增加→CO2排出增加
      - 3.肾的代偿：泌H+增加，泌NH+增加，重吸收HCO3-
    - - 原发性：pH↓，SB↓，AB↓，BE负值加大
      - 继发性：PaCO2↓
    - - 2.中枢神经系统：脑能量生成减少；GABA合成增加
      - 3.呼吸系统：呼吸加深加快
      - 1.心血管系统：心律失常（高钾血症）、血管对儿茶酚胺敏感性降低、抑制心肌收缩力（心肌Ca2+内流减少，H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合）
      - 4.高钾血症
      - 5.骨骼系统：儿童佝偻病，成人骨软化
    - - 治疗原发病
      - 应用碱性药物，首选碳酸氢钠
  - - - 2.CO2吸入过多
      - 1.CO2排出减少：气道狭窄或堵塞，胸壁损伤，弹性阻力增加，呼吸中枢抑制，呼吸肌无力
    - - 1.细胞内缓冲和细胞内外离子交换
        
        红细胞释放HCO3-：潴留CO2进入红细胞，生成H+和HCO3-，H+被Hb- 和HbO2-缓冲，HCO3-与血浆中Cl-交换
        
        细胞外液H2CO3解离：HCO3-留在外液，H+和胞内K+交换
        
        需增加HCO3-浓度来代偿，10-30min
      - 2.肾的代偿：慢性呼吸性酸中毒（24h以上的CO2潴留）的主要代偿方式. 3-5d
      - 呼吸性酸中毒血气分析参数
        
        原发性：pH↓，PaCO2↑
        
        继发性：HCO-代偿性↑，AB↑，SB↑，AB>SB
    - - 1.脑血管扩张
      - 2.中枢神经系统抑制，CO2麻醉（肺性脑病），CO2通过血脑屏障的量增多
    - - 增加肺泡通气量
      - 慎用碳酸氢钠
  - - - 3.碳酸氢钠摄入过多：输入过量碳酸氢钠，大量输入库存血（1L库存血含有的柠檬酸钠可氧化产生30mmol HCO3-）
      - 4.低钾血症
      - 2.肾失H+
        
        噻嗪类利尿剂应用：远端小管尿液Na+增加导致排H，K增加、HCO3-重吸收
        
        肾上腺皮质激素增多：醛固酮增加→Na+重吸收→→→
      - 5.低氯血症：原尿中Cl-减少→髓袢升支对Na+重吸收减少→远端小管尿液中Na+增多→H+&K+排出增多
      - 1.消化道失H+：呕吐→肠腔H+浓度减小→HCO3-吸收入血→代碱
      - 盐水反应性碱中毒：呕吐、应用利尿剂、低氯血症
        
        盐水抵抗性碱中毒：原发性醛固酮增多症、低钾血症
    - - 2.呼吸代偿：H+浓度降低→抑制呼吸中枢→肺通气量减少&PaCO2代偿性增加
      - 3.肾的代偿：泌H+减少，泌NH4+减少，HCO3-重吸收减少
      - 1.血浆缓冲和细胞内外离子交换：胞外K+与胞内H+交换
    - - 2.血红蛋白氧解离曲线左移，促进组织缺氧
      - 3.神经肌肉应激性升高：pH变大→血中游离Ca2+（稳定细胞膜电位，抑制应激性）减少→神经肌肉应激性增高
      - 1.中枢神经系统功能改变：GABA合成减少→兴奋
      - 4.低钾血症：H+减少
    - - 治疗原发病
      - 盐水反应性代碱：给予生理盐水，补充Cl-使过多的HCO3-从体内排出
      - 盐水抵抗性代碱：醛固酮拮抗剂（螺内酯）、缺钾患者补KCl
  - - - 人工呼吸机使用不当
      - 机体代谢旺盛
      - 呼吸中枢抑制
      - 紧张、疼痛时呼吸急促
      - 缺氧
    - - 1.细胞内缓冲和胞内外离子交换
        
        H+移出细胞：与HCO3-结合生成H2CO3，与胞外K+交换
        
        血浆HCO3-进入红细胞：与胞内Cl-交换，与胞内H+生成CO2和H2O，CO2溢出
      - 2.肾的代偿
        
        慢性呼碱的主要代偿方式
        
        泌H+下降，泌NH4+下降，HCO3-重吸收
      - 血气分析参数
        
        继发性：HCO3-代偿性↓，AB↓，SB↓，AB<SB
        
        原发性：pH变大，PaCO2减小
    - - 中枢神经系统：脑血管收缩→脑血流量下降
- - - - 1.挥发酸：经肺呼出
      - 2.固定酸：磷酸、硫酸、乳酸、乙酰乙酸、醋酸、游离脂肪酸经肾排出
  - - - 近端肾小管泌H+和重吸收HCO3-：
      - 远端肾小管泌H+和重吸收HCO3-：
      - NH4+的排出：
    - - 1.碳酸氢盐缓冲系统：HCO3-/H2CO3,缓冲能力强，主要缓冲碱和固定酸
      - 2.磷酸盐缓冲体系HPO4 2-/H2PO4-，主要在肾和细胞内发挥作用
      - 定义：弱酸及其相对应碱构成的具有缓冲能力的缓冲对
      - 3.蛋白质缓冲系统：Pr-/HPr，血浆及细胞内缓冲
      - 4.血红蛋白缓冲对Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2，RBC特有缓冲挥发酸
    - - 肺的调节：效能最大，30min时达高峰，仅对挥发酸有作用
      - 组织细胞的缓冲：作用强，3-4小时起作用，但容易造成电解质紊乱
      - 血液缓冲系统：反应迅速，缓冲作用不持久
      - 肾的调节：对排固定酸和保碱作用大，起效慢，12-24h
- - - - 2.碱中毒alkalosis，又碱血症，pH升高
      - 1.酸中毒acidosis，又酸血症，pH降低
    - - 血浆HCO3-原发性降低：代谢性酸中毒
      - 血浆HCO3-原发性升高：代谢性碱中毒
      - 血浆碳酸浓度原发性降低：代谢性碱中毒
      - 血浆碳酸浓度原发性增高：呼吸性酸中毒
  - - - 标准条件（38°，Hb完全氧合，PCO2 40mmHg）下测的的HCO3-浓度,平均值为24mmol/L
      - 意义：原发性增加为代谢性碱中毒，原发性减少为代谢性酸中毒
    - - 实际条件（隔绝空气，实际血氧饱和度，实际PCO2）下测得的HCO3-浓度，平均值为24
      - 意义：原发性增加为代谢性碱中毒，原发性减少为代谢性酸中毒
    - - 物理溶解于动脉血浆中的CO2分子所产生的张力，平均值40mmHg
      - 意义：原发性增大为呼吸性酸中毒，原发性减小为呼吸性碱中毒
    - - 溶液中H+浓度的负对数
      - pH升高为碱中毒，pH下降为酸中毒，pH不变可能无酸碱平衡紊乱或代偿性酸碱平衡紊乱
    - - 标准条件下，将1L全血或血清滴定到pH7.4所需的酸或碱的量，正常0±3mmol/L
      - 意义：BE正值增大为代谢性碱中毒，BE负值增大为代谢性酸中毒
    - - 概念：血浆中未测定阴离子（UA）与为测定阳离子（UC）的差值
      - 正常范围10-14mmol/L，平均12
    - - HCO3-的浓度：AB，SB，BE
      - H2CO3的浓度：PaCO2,AB-SB
      - 酸碱平衡紊乱有无：pH
      - 代酸类型：AG
- - - - pH降低，PaCO2增加,SB 、AB减低，AB>SB ,AG 增大
      - 严重通气障碍引起呼酸，又因持续缺氧导致代酸