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第六章发热 (第四节机体的功能和代谢变化 (六、代谢的变化 (脂肪代谢：脂肪分解↑，脂肪储备↓，酮症、消瘦, 蛋白质代谢：蛋白质分解↑，负氮平衡…

- - - - 肿瘤坏死因子：巨噬；蛋白质；不耐热；小：单峰，大：双峰；不产生耐受性
      - 干扰素：淋巴；糖蛋白；不耐热；单峰热；产生耐受性
      - 白细胞介素-1：单核、巨噬；糖蛋白；不耐热；双峰热；不产生耐受
      - 白细胞介素-6：单核；蛋白质；不耐热；单峰热；不产生耐受
      - PS：单峰热：直接作用于体温调节中枢
      - PS：双峰热：第一峰多由于直接作用于体温调节中枢，第二峰由于产生另一种物质作用于体温调节中枢
    - - 产EP细胞的种类：单核巨噬细胞、淋巴细胞、肿瘤细胞等
      - 产EP细胞的激活：e.g. LPS+LPS结合蛋白→Toll样受体传递→激活NF-kB→启动基因转录，EP表达
  - - - 通过刺激迷走神经
      - 经血脑屏障直接进入
      - 通过下丘脑终板血管器OVLT
    - - 中枢发热介质
        
        促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）
        
        环磷酸腺苷（cAMP）
        
        中枢Na+/Ca2+升高
        
        前列腺素E2（PGE2）：阿司匹林阻断上游
      - 调定点上移的本质是POAH的热敏神经元被抑制（阈值升高），而POAH的冷敏神经元被兴奋。调定点上移后，调节体温的功能依然正常，只不过在高水平下进行调节
      - EP通过刺激相应细胞或者神经元，释放某些中枢介质改变调定点
    - - 正调节中枢（位于视前区-下丘脑前部POAH）：冷敏神经元兴奋产热，热敏神经元兴奋散热
      - 负调节中枢位于中杏仁核（MAN）&腹中隔（VSA）：限制体温上升
      - 发热激活物传入神经→作用于正负调节中枢→调定点上移
    - - 内生致冷原
        
        发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质，阻止体温调定点无限上升，这些物质即为内生致冷原
        
        e.g.精氨酸加压素（AVP）：视上核与室旁核合成，投射到下丘脑腹隔区的神经末梢释放
        
        a-黑素细胞刺激素（α-MSH）：室旁核分泌CRH→α-MSH
      - 发热体温很少超过41°，集机体存在负反馈阻止体温无限上升。
  - - - 微生物及其产物（感染性发热）
        
        革兰氏阴性菌与内毒素
        
        革兰氏阳性菌与外毒素
      - 非微生物发热激活物（非感染性发热）
        
        抗原-抗体复合物：类风湿、系统性红斑狼疮
        
        非传染性致炎刺激物
        
        致热性类固醇
- - - - 舌下：36.7 - 37.7
      - 直肠： 36.9 - 37.9
      - 腋窝：36.0 - 37.5
  - - - 发热（体温=恒定点），致热源使中枢调定点升高，调节性体温升高（有限），对抗致热源
      - 过热（体温>调定点）
        
        过度产热：癫痫大发作、甲亢、某些全麻药
        
        散热障碍：中暑、汗腺缺陷症
        
        体温调节中枢功能障碍：下丘脑损伤、出血、炎症
        
        调定点不变，物理降温
    - - 女性月经前期和妊娠期
      - 应激
      - 剧烈运动
- - - - 特点：高温39°以上；24h波动范围超过1°；最低体温仍高于正常
      - 常见病：败血症，化脓性感染
    - - 特点：高温与正常体温交替有规律出现；高温39°以上数小时或几天；低温在正常范围以下或几天
      - 常见病：疟疾
    - - 特点：持续在39-40度持续数天或数周，24h波动范围不超过一度
      - 常见病：急性传染病：伤寒、肺炎球菌性肺炎
    - - 特点：发热时间无规律；持续时间不定
      - 常见病：流感、肿瘤
- - - - 2.及时解热：高热，心脏病，妊娠，恶性肿瘤
      - 3.解热措施：药物，化学药、激素、中药；物理：冷敷，酒精擦
      - 1.对一般发热不急于解热