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第三章-2 酸碱与电解质代谢紊乱 (第二节、钾代谢障碍 (一、正常钾代谢 ((一)钾的吸收与排泄 (吸收：肠道, 排泄：肾（90%）, 摄入：食物)…

- - - - 吸收：肠道
      - 排泄：肾（90%）
      - 摄入：食物
    - - 1.钾的跨细胞转移
        
        胰岛素：胰岛素活化细胞表面Na+/H+逆向转运体，将细胞外Na+转运至胞内，胞内Na+浓度上升激活钠泵
        
        儿茶酚胺：β2受体兴奋刺激Na+ - K+ - ATP酶活性，促K+进入胞内
        
        钠泵活性：Na+ - K+ - ATP酶
        
        物质代谢情况：合成1g糖原（需0.33mmol K+）,合成1g蛋白质（需0.45mmol K+）
        
        酸碱平衡状态：血液H+浓度增加，H+入胞，K+排出体外
        
        血钾浓度
      - 2.肾对钾排泄的调节
        
        肾小管上皮细胞的H+浓度：H+和K+分泌后均与Na+进行交换，二者竞争，若肾小管上皮细胞内H+浓度增加，Na+-H+交换增加，Na+ —K+交换减少，肾排钾减少，反之
        
        醛固酮：促进K+排出。促进肾小管对NA+重吸收，使负电荷增加；增强钠钾泵活性；使钠通道增多
    - - 2.维持细胞膜静息电位
      - 3.维持细胞内外渗透压和酸碱平衡
      - 1.参与细胞代谢
  - - - 血清钾<3.5mmol/l
        
        中度：2.5~3.0mmol/L
        
        轻度：3.0~3.5mmol/L
        
        重度：<2.5mmol/L
      - 1.原因和机制
        
        （2）丢失过多
        
        消化液丢失
        
        经皮肤丢失
        
        肾失钾
        
        肾小管性酸中毒
        
        长期使用利尿药（噻嗪类利尿药）：抑制髓袢升支对Na+的重吸收，远曲小管Na+含量增多，K+ - Na+交换增多
        
        醛固酮增多
        
        急性肾功能衰竭：多尿期
        
        （3）细胞外钾向细胞内转移
        
        低钾性家族性周期性麻痹
        
        碱中毒
        
        过量使用胰岛素
        
        （1）摄入不足：钾来源不足+不吃也排—>低钾血症
      - 2.对机体的影响
        
        取决于低血钾发生的速度与程度
        
        （1）对神经和肌肉的影响
        
        兴奋性下降（急性）；兴奋性无明显变化（慢性）
        
        细胞内：-70mV（阈电位）；-90mV（静息电位）；-120mV（低钾血症）
        
        超极化阻滞：因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象
        
        胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻
        
        神经系统：腱反射减弱、萎靡、嗜睡
        
        骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹
        
        （2）对心脏和影响
        
        a.兴奋性增加
        
        细胞内：-70mV（阈电位）；；-80mV（低钾血症）-90mV（静息电位）
        
        低钾血症时心肌细胞膜对K+通透性降低，K+外流减少
        
        b.传导性下降
        
        传导性与动作电位0相去极化的速度和幅度有关，0相去极化速度又受Em影响。
        
        低钾血症时Em降低，去极化时钠内流速度减慢，故0相去极化速度减慢，幅度减小，传导性降低
        
        c.自律性增加
        
        心肌自律细胞4期自动除极取决于净内向电流的逐渐增大
        
        低钾血症时，膜对K+的通透性减低，K+外流缓慢→自律细胞在舒张期自动去极化时Na+内向电流相对加速→自动去极化速度加快→异位起搏点的自律性升高
        
        d.收缩性先增后降
        
        急性低钾血症，K+浓度降低→Ca2+内流抑制减弱→复极化2期Ca2+内流加速→兴奋收缩耦联增强→收缩性增强
        
        严重慢性低钾血症，细胞内缺钾→心肌细胞变性坏死→心肌收缩性降低
        
        （3）对酸碱平衡的影响：碱中毒&反常性酸性尿
        
        （4）对肾脏的影响：尿浓缩功能障碍导致多尿
      - 3.防治的病理生理学基础
        
        a.治疗原发病
        
        b.补充钠盐
        
        轻度缺钾，尽量口服补钾
        
        重度缺钾或不能口服者，静脉补钾
        
        浓度适宜（20-40mmol/L）
        
        滴入勿快（10-20mmol/L）
        
        见尿补钾（尿量>500ml/日）
        
        禁止静脉推注
    - - 1.原因和机制
        
        （2）静脉输液、输血
        
        （3）K+从细胞内移出过多
        
        组织损伤
        
        酸中毒
        
        （1）排钾减少
        
        醛固酮减少
        
        长期使用潴钾利尿剂（螺内酯）
        
        急性肾功能衰竭少尿期
      - 2.对机体的影响
        
        （1）对神经肌肉影响
        
        急性轻度：兴奋性增高，Em和Et距离减小
        
        急性重度：兴奋性降低，Em负值进一步变小，接近Et,快钠通道失活，去极化阻滞（静息电位等于或低于阈电位使兴奋性降低的现象）
        
        慢性无明显变化
        
        细胞内：-70mV（阈电位）；-75mV（重度）；-80mV（轻度）；-90mV（静息电位）
        
        PS：肿瘤溶解综合征：使大量肿瘤细胞破坏后释放其胞浆和核内产物进入血液引起的一系列严重代谢紊乱及相应的临床症候群，其特征为高钾血症、高磷酸盐血症
        
        （2）对心脏的影响
        
        传导性降低：快钠通道失活→Na+内流减慢
        
        自律性降低：钾外流增加+钠内流相对减少→净内向电流减小→细胞自律性降低
        
        兴奋性先增加后降低：同神经肌肉
        
        收缩性降低：血钾升高→对Ca2+内流抑制增加→2期Ca2+内流减少→兴奋-收缩偶联降低→收缩性降低
        
        （3）对酸碱平衡的影响：反常性碱性尿
      - 血清钾>5.5mmol/L
        
        中度：6-7mmol/L
        
        重度：>7mmol/L
      - 3.防治的病理生理学基础
        
        促进钾移入细胞
        
        应用钙剂和钠盐
        
        减少血钾来源