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Injúria Renal Aguda: diagnóstico e tratamento - Renal (Intrínseca)…
Injúria Renal Aguda:
diagnóstico e tratamento -
Renal (Intrínseca)
Perda da capacidade de concentração urinária -
dano tubular
Prognóstico mais grave do que as formas pré e pós renais
Protótipo da alteração histológica - necrose tubular aguda (NTA)
Mecanismos
Isquêmica
Depleção na formação de ATP nas células tubulares
-
apoptose
(a região medular renal tem menor pO2)
Tubular direta
Agentes nefrotóxicos
Citocinas inflamatórias
A lesão pode ocorrer em diversos seguimentos do sistema tubular (proximal, Henle, distal...)
Fisiopatologia
Agressão tubular
por agentes nefrotóxicos etc
→ Perda da borda em escova
→ Perda das integrinas
→ Disfunção dos cotransportadores
→ Apoptose e descamação epitelial tubular (formação dos cilindros granulosos)
- caso persistência do quadro
Diagnóstico
Hemograma, investigação infecciosa
Sedimento urinário e Sódio urinário
(baixos)
Exames de imagem
Ureia (baixo), creatinina, bicarbonato, potássio
Propedêutica direcionada para a provável causa base
Quadro clínico
(definição da causa base)
Aumento do risco de infecções
Sangramentos, lesões gástricas, anemia
Edema pulmonar aguda, congestão pulmonar, derrame pericárdico, arritmias
Insuficiência Cardíaca
Rebaixamento do nível de consciência
Biópsia renal em casos selecionados
Cilindros granulosos
(na pré-renal os cilindros são hialinos e na pós-renal são variáveis)
Sódio urinário, ureia, Osm urinária são parecidas com a pós-renal
IRA séptica
Manejo
Drogas vasoativas - PAM> 65 mmHg
Evitar drogas nefrotóxicas
Ajustes hemodinâmico- ressuscitação volêmica precoce (fez volume e não teve resposta com diurese, não fazer mais reposição)
Evitar hiperglicemia
Antibioticoterapia precoce - dose ajustada
Evitar dieta hipoproteica
Suporte calórico de 20 a 30 Kcal/Kg/dia
Não utilizar diuréticos em fases iniciais de IRA séptica - depleção volêmica
Oligúria não responsiva - NTA instalada
Reversão da IRA → 7 a 14 dias (tempo de reepitelização do sistema tubular), dependendo da intensidade
Diálise precoce (estágio 3 no KDIGO)
Etiologia multifatorial
Vasodilatação sistêmica e renal
Toxicidade bacteriana
/
citocinas inflamatórias
Alteração hemodinâmica
- hipoperfusão
Exames adjuvantes
- contraste iodado / CATE, angio TC
Nefrotoxicidade por
antimicrobianos
Desnutrição
- piora recuperação celular tubular) - nunca dar dieta hipoproteica na IRA
Elevada mortaldiade (>50%)
Principal causa de IRA em UTI
Rabdomiólise
Causas físicas
Trauma e compressão (acidentes de carro, desastres, imobilização)
Oclusão de vasos musculares ou hipoperfusão muscular (trombose, embolia)
Atividade muscular excessiva (exercício físico, convulsões, tétano, lesão por corrente elétrica)
Causas químicas
Drogas (estatinas) e toxinas (acidentes ofídicos)
Infecciosas (piomiosite, leptospirose)
Miopatias metabólicas (hipotireoidismo)
Lesão muscular maciça
A mioglobina pode depositar e fazer obstrução intratubular além de lesar por nefrotoxicidade direta (componente renal e pós-renal)
Diagnóstico
Elevação de escórias nitrogenadas
IRA com evolução para NTA na maioria dos casos
Urina escura (pigmento de mioglobina)
IRA oligúrica
Elevação de enzimas musculares
(CPK, aldolase)
Hipercalemia / Hipofosfatemia
Tratamento
Alcalinização urinária quando pH < 6,5 (meio alcalino há menor precipitação)
Manitol se ritmo de diurese for baixo
Manter débito urinário alto 200 mL/hora
Tratar hipercalemia
Hidratação vigorosa com cristalóides
Considerar diálise
IRA por contraste iodato
Tendência a formas não oligúricas
TFG> 60 mL/ minuto - incidência baixa
Aumento de Cr até 48 horas após exposição
Lesão tubular direta (produção de radicais livres e apoptose celular + hipóxia medular)
Baixa letalidade
Maior risco para pacientes com doenças crônicas (DM, idosos, IC, renais crônico, uso de diuréticos crônicos
Prevenção com uso de contrastes hipo ou isoosmolares, baixa concentração, evitar uso de AINE, uso de N-acetil cisteína