Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Doença Renal Crônica: aspectos clínicos e tratamento não dialítico…
Doença Renal Crônica:
aspectos clínicos e tratamento não dialítico
DRC é de progressão inexorável
; o objetivo é frear a progressão
Freando a progressão
Diminuição da ingesta proteica - 0,6 - 0,8g/kg/ dia
Controle intensivo de pressão arterial - alvo PA < 130x80 mmHg
Ação de IECA e BRA - vasodilatação da arteríola eferente - diminuição da filtração glomerular
Controle do DM - alvo HbA1c < 7%
Proteinúria
- IECA / BRA (bloqueadores AT1 da angiotensina 2) - (alvo albuminúria entre 30-300 mg/kg ou menor valor possível
Novo
: uso de bloqueadores do cotransportador sódio-glicose no túbulo contorcido proximal (inibidores SGLT2) - glifozinas (
em estudo
)
Controle da dislipidemia LDL < 100 mg/dL (para diabéticos <70 mg/ dL) / TG < 150 mg/dL / Ácido úrico < 7,5
Interromper tabagismo e tratar obesidade
Redução da circunferência abdominal (<102 cm em homens; < 88cm em mulheres)
Redução da ingesta de sódio < 2,4g/dia
Atividade física
Manejo clínico nos pacientes com DRC
Tratamento dos sintomas e complicações relacionadas à DRC
Ajustar dose de medicamentos de excreção ou metabolização renal (como a
metformina
)
Redução das taxas de progressão da DRC (antiproteinúricos)
- IECA/ BRA
Prevenção de doença cardiovascular
(atenção do risco cardiovascular de Framingham)
Tratamento das doenças de base
Saber o momento de suspender os IECA / BRA - TFG<30 mL/ minuto
(IECA e BRA diminuem a filtração glomerular, portanto quando suspende IECA e BRA, consegue manter o paciente sem terapia de substituição renal)
Preparar o paciente para terapia renal substitutiva
Alterações clínicas a partir do estágio 3a
(principal sintoma e precoce - noctúria)
Alterações clínicas
Neuropatia
Disfunção erétil
Piora status neurológico / cognitivo
(principalmente em idosos)
Náuseas, vômitos, anorexia, emagrecimento
- associados a níveis elevados de ureia (
síndrome urêmica
)
Piora do controle pressórico
-
retenção hidrossalina pela redução da massa glomerular e ativação do SRAA
Edema, dispneia
Retenção hídrica
Diuréticos de alça
(furosemida, bumetamina) em estágios mais avançados da DRC
Tiazídicos
(clortalidona, hidroclorotiazida e indapamida)
Poupadores de potássio
(espironolactona e amilorida) - como DRC está associado a hipercalemia, geralmente não se usa
Controle da acidose
Tratamento
Reposição de BIC via oral
Restrição da dieta proteica (0,6 - 0,8g/ kg/ dia)
-
metabolismo da amônio gera íons H+
Alvo de BIC > 22 mEq/ L
Caso refratário, considerar hemodiálise
Associado à progressão da DRC, aumento do catabolismo, desnutrição, piora do metabolismo mineral ósseo e controle da anemia
Aumento do catabolismo - aumento de íons H+
A
partir do estágio 4
-
redução mais significativa da massa de glomérulos íntegros - comprometimento da reabsorção tubular de bicarbonato
Hipercalemia
Tratamento
Controle nutricional
Suspensão de IECA/ BRA/ espironolactona em fases avançadas
ou quando não há bom controle da hipercalemia
Diuréticos de alça
(espoliação)
BIC
(ativação da enzima sódio-potássio ATPase. shift de potássio do extracelular para o intracelular)
Medidas de cardioproteção
-
urgência
Principal complicação - arritmias fatais
A partir do
estágio 3A
-
redução da eliminação de K+, aumento do catabolismo
Anemia
Piora do status cardiológico, funcional e cognitivo
Estado inflamatório persistente - HEPCIDINA
-
redução da absorção de mobilização dos estoques de ferro, reduz absorção de ferro intestinal, bloqueio medular
Assintomática nas fases mais iniciais (>9 g/ dL)
Redução da produção de EPO
Redução da meia vida das hemácias
Deficiência de ferro, vitamina B12 e ácido fólico
Tratamento
Alvo Hb> 10 g/dL
Reposição dos estoques de ferro
(satFe < 40% e ferritina <200ng/mL)
Correção de vitamina B12 e ácido fólico somente se comprovação laboratorial
Investigação de outras causas de anemia
Uso de agentes estimuladores da eritropoiese (EPO)
Distúrbio do Metabolismo Mineral Ósseo (DMO)
Principalmente a partir do estágio 3B
, complicação comum da DRC
Assintomáticos
,
devem ser investigados laboratorialmente
4 alterações: cálcio, fósforo, PTH e vitamina D
Redução de néfrons funcionantes - retenção fósforo e diminuição da enzima 1-alfa-hidroxilase
(
que ativa a vitamina D
)
Redução da vitamina D ativada, diminui a absorção intestinal e tubular de cálcio
(
redução do cálcio sérico
)
Fósforo quela o cálcio
, que reduz ainda mais o cálcio sérico (
essa quelação do cálcio com fósforo é depositado em partes moles e vasos
)
Baixo cálcio - estimulação do PTH
-
aumenta absorção tubular de cálcio (sem efetividade na DRC) e estimula osteoclastos
Tratamento
Restrição de fósforo na dieta
Quelantes de fósforo
Reposição de 25-hidroxivitamina D
(>30 ng/mL)
Análogos da vitamina D
Vitamina D ativa
(calcitriol VO ou EV)
3 etapas:
controle da vitamina D, cálcio e fósforo