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生理：呼吸系統 (肺體積 (residual volume (無法透過 spirometer 測量此體積 (所以只要包含 residual…

- - - - 所以只要包含 residual volume 者一定都不能透過spirometer測量
  - - - 即為不換氣的呼吸道
        
        氣管、呼吸性細支氣管等
    - - 定義是肺中沒有參與氣體交換的體積，當V / Q mismatch會變大
      - 肺氣腫因為肺泡壁受損，故生理性死腔變多
- - - - 也就是在擴散的最後兩側分壓會達到平衡
  - - - 在經過氣體交換之後仍然無法達到平衡血液就流走了
    - - O2（劇烈運動）--> 應該是因為氣體還沒換氣完就呼出去、或是血流太快以至於來不及交換就流走
  - - - 吸入氣體的氧氣百分比X（大氣壓（mmHg）- 大氣中氧分壓（通常是47mmHg））- 肺泡CO2分壓X換氣率
      - 在正常情況下，換氣末肺泡壓會與動脈壓達到平衡，故算出肺泡氧分壓即算出動脈氧分壓
- - - - 在吸氣與呼氣是不一樣的！
      - 但是整體上來說，其順應性都是在壓力中間的時候最好
        
        在高擴張壓力時，肺的順應性變差
        
        用吹汽球思考！
    - - 整個肺-胸壁的順應性比單獨兩個都還要差
      - 在休息時，肺內體積在functional residual volume
        
        此時肺壁傾向於擴張、肺組織傾向於塌陷，因此肋膜間壓力是負的
        
        當發生氣胸時，肋膜間壓究會變正，導致肺組織塌陷
      - 肺氣腫
        
        肺的compliance會變好
        
        導致肺的FRC會變大，吸得進來更多但是吐不出去
      - 肺纖維化
        
        肺的compliance會變差
        
        氣吸不進來，FRC下降！
  - - - 塌陷壓受到肺泡半徑成反比、表面張力成正比（和微血管的Laplace law 相似！）
      - 因此在小肺泡本身就傾向於塌陷，但是因為具有 surfactant（降低表面張力），所以可以防止小肺泡塌陷
    - - 由第二型肺泡表皮細胞製造
      - 含有卵磷酯（DPPC）
  - - - 氣道壓力和氣道半徑的四次方成反比！
    - - 氣管平滑肌的舒張、收縮
        
        交感神經興奮
        
        使氣管平滑肌舒張
        
        副交感神經興奮
        
        使氣管平滑肌收縮
      - 肺的體積
        
        當肺體積大
        
        因為會牽張肺氣管的管壁，使管徑變大，進而減少阻力
        
        氣喘病患或是阻塞性肺病病患都要學會在大體積情況下呼吸！
        
        當肺體積小
        
        對肺氣管的牽張作用減少
        
        導致肺氣管阻力上升，甚至使呼吸道塌陷
      - 吸入的氣得的黏滯度與密度
  - - - 肺體積
        
        吸氣時體積從FRC慢慢增加，直到潮氣容積頂；呼氣時從潮氣容積頂開始慢慢下降，直到FRC
      - 肺泡內壓力
        
        在FRC時為0；在吸氣開始變為負，吸氣末回到0；在呼氣開始時變為正，呼氣末回到0
      - 肋膜間壓
        
        一直都是負的！
        
        當吸氣時，吸氣肌肉開始收縮，肺外壁擴張，使肋膜間壓力下降變更負，吸氣末時，壓力負最多（因為有肺壁向外擴張的力＋肺組織箱內塌陷的回彈力）；呼氣時則從最負開始變正，但是不會大於0
        
        但是當用力呼氣時，可能會使之大於零
        
        會使呼吸道阻力上升，反而能呼出去的氣體量不多
      - 呼吸系統壓力
        
        肺泡壁壓力＋胸壁壓力
        
        肺泡壓 - 大氣壓
        
        肺泡壁壓力
        
        肺泡壓 - 肋膜間壓
        
        胸壁壓力
        
        肋膜間壓 - 大氣壓
  - - - 阻塞性肺病（慢性支氣管炎＋肺氣腫）
        
        會出現FEV1/FVC下降（FEV1下降很多，FVC下降一些）；FRC增加
    - - 限制性肺病
        
        吸氣困難，吐氣正常
        
        出現FEV1/FVC可能正常或上升（但是FEV1下降，FVC下降更多）、FRC減少
- - - - 肺動脈壓約只有15mmHg
  - - - alveolar pressure > arterial pressure > venous pressure
    - - arterial pressure > alveolar pressure > venous pressure
    - - arterial pressure > venous pressure > alveolar pressure
    - - 當今天面臨 hypoxia 時
        
        肺臟血管會收縮（和其他組織不同！）
        
        把血液從功能不佳的肺區集中到換氣效率較佳的肺泡
    - - left to right
        
        通常出現在 patent ductus arteriosus
        
        不會影響到動脈血中的氧分壓（因為是動脈血混入靜脈血）
      - right to left
        
        心房中隔缺損、tetralogy of Fallot
        
        總是會影響到動脈血的氧分壓（因為是靜脈血混入動脈血）
  - - - 在FRC狀況下呼吸時，氣體會先進到肺底
      - 因為在FRC時，compliance 較 apex 好
    - - 因為肺底的肋膜間壓比肺頂的肋膜間壓來的大
        
        故在 residual volume 時肺底的肋膜間壓已經變為正的，壓扁肺泡了
        
        所以此時吸進來的氣體都侷限在 apex 的地方
    - - 氣會先進到lung base中，如上述那樣
    - - 因為坐著上半身前傾，腹壓會頂到胸腔，導致肋膜間壓上升
        
        使lung base 肺泡受到較大的壓力而壓扁
        
        此時吸進來的氣多侷限在肺尖（lung apex）
- - - - 背側
        
        接收來自於 aortic, carotid body 的 chemoreceptor 的訊號（感知O2含量）
        
        透過 vagus nerve, glossopharyngeal nerve 傳遞
        
        最後透過 phrenic nerve 傳到橫隔膜
        
        通常以呼氣反應
      - 腹側
        
        通常以吸氣反應
        
        正常情況下是不會活化，在劇烈運動時才會明顯活化
    - - 在 lower pons
      - 刺激吸氣
    - - 在 upper pons
      - 抑制吸氣
        
        進而調節吸氣量、呼吸次數
    - - 可以自主的控制呼氣、吸氣
  - - - 感知CSF中的H+含量
        
        透過CO2擴散進入CSF，再與水結合解離形成H+, HCO3-
        
        此H+會刺激中樞化學感受器興奮
    - - 受到以下三個因素而興奮
        
        血中氧分壓下降
        
        主要是感知氧分壓下降，次要才是下面兩個
        
        血中CO2分壓上升
        
        血中H+上升
  - - - 存在於呼吸道的平滑肌
        
        當這些接受器因為呼吸道擴張而興奮，會減低呼吸頻率
        
        Hering-Breuer reflex
    - - 存在於呼吸道上皮細胞
        
        會受到花粉、灰塵等物質刺激
    - - 存在於肺泡壁
        
        當血液堆積在肺微血管（左心衰竭）
        
        會使此接受器興奮，進而促進短促的呼吸！
- - - - 上面的beta換成gamma
    - - 因為2,3-BPG對其作用較少
    - - 定義為氧氣在血中最大可以結合到血紅素的量（是在氧氣-紅血球100%時所測得數值）
        
        會受到血中血紅素量而影響
    - - 也就是氧氣在血中有多少體積
        
        O2 binding capacity X 紅血球飽和度＋溶解在血中的氧氣量（氧分壓X氧氣溶解度）
      - 會受到氧氣分壓、血紅素含量、血紅素P50（血紅素飽和度50%所需的氧分壓值，主要是用來觀察曲線右移左移）所影響
  - - - 所有血紅素都飽和
    - - 90%血紅素飽和
    - - 75%血紅素飽和
    - - 50%血紅素飽和
    - - 曲線平滑，故在肺中就算外界氧分壓有所浮動，對體內血紅素飽和度影響仍不大
    - - 曲線陡峭，利於氧氣從血紅素離開並擴散到組織間
      - 至於為何組織間氧氣分壓可以維持在低？
        
        因為組織會不斷進行有氧呼吸以消耗氧氣
    - - 右移
        
        代表血紅素與氧氣親和度變差
        
        2,3-BPG增加、血液變酸、CO2濃度上升、體溫上升
      - 左移
        
        代表氧氣與血紅素親和度變好
        
        2,3-BPG減少、血液變鹼、CO2減少、體溫下降
        
        特殊情況
        
        胎兒血紅素（HbF）
        
        本身對氧氣親和力較高！
        
        CO中毒
        
        CO會競爭氧氣在血紅素上的接合位
        
        導致血中的O2 content下降
        
        CO在結合血紅素之後會讓剩餘部位對氧氣的結合力上升
        
        會使血紅素在低氧分壓的情況下結合力變強！
        
        導致氧氣進不到組織間--> 缺氧
  - - - 動脈氧分壓下降
      - 可以用A-a gradient 來判斷造成 hypoxemia 的原因
        
        正常A-a gradient < 10mmHg
        
        A-a gradient 上升原因
        
        V / Q defect、shunt、diffusion defect
    - - 遞送到組織的氧氣量減少（組織缺氧）
        
        可能會受到 cardiac output影響
        
        可能受到O2 content 影響
        
        血紅素濃度、血紅素飽和度（PO2影響）
- - - - 肺泡進氣量少；血液灌流量更少
        
        導致V / Q 很高
    - - 介於中間值
        
        V / Q 值也介於中間
    - - 肺泡進氣量大；血流量也大
        
        導致V / Q 最低
  - - - 出現 shunt
        
        只有血流過去，沒有進氣
    - - 出現 physiological dead space
        
        有進氣但是沒有血流入
        
        A-a gradient 上升！
- - - - 貧血病患不見得會出現cyanosis
        
        因為缺氧性血紅素不夠多，就不會發紺
      - 因此不能以發紺的有無來評估病患是否有動脈血氧下降的狀況
    - - 主要原因是動脈血氧不足
        
        通常是肺部疾病（COPD, pulmonary embolism等）、心臟疾病（法洛四重症、先天性發紺性心臟病等）
    - - 主要原因是周邊循環不佳
        
        通常是低輸出心衰竭、局部血管收縮（Reynold syndrome、凍傷）、動脈阻塞、靜脈阻塞等
- - - - CO2擴散進入紅血球細胞中，結合H2O形成 H2CO3（透過 carbonic anhydrase 催化）
        
        接著H2CO3再分解為HCO3-、H+
        
        HCO3-透過與 Cl- 的交換離開紅血球（Cl- 進入紅血球）
        
        此時HCO3-會在血中運輸到達肺再做交換
        
        在肺中，HCO3-會跟氯（Cl-）交換進入紅血球中
        
        並且透過 carbonic anhydrase H+結合形成 H2O+CO2
        
        H+ 會被留在紅血球內被去氧的血紅素緩沖掉（剛好酸性可以使血紅素傾向於把氧吐出）