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18b. Hipertensión arterial pulmonar y TEP (Tromboembolismo Pulmonar…
18b. Hipertensión arterial pulmonar y TEP
Hipertensión Pulmonar
Ventilación- perfusión
Perfusión
Flujo de sangre capilar
Ventilación
Flujo de aire
Diagnóstico
El diagnóstico de la HP requiere que exista sospecha clínica basada en los síntomas y la exploración física
Radiografía de tórax
Ampliación de las arterias pulmonares centrales que causan prominencia hiliar y rápida disminución de las arterias en la perifieria pulmonar
Ecocardiograma
Aumento de tamaño de cavidades derechas
Aplanamiento y movimiento anormal del septum
Tratamiento
Endotelina
Prostaciclina
NO-cGMP
Fisiopatología
BMPR2
Alteración en las señales que controlan fundamentalmente el equilibrio vasocontrictor-vasodilatador a nivel del endotelio
Aumento de la resistencia
vascular pulmonar
Arterias de pequeño tamaño y arteriolas pulmonares.
Remodelado de la pared del vaso
La vasoconstricción
La proliferación celular.
La trombosis.
Los factores inmunitarios / inflamatorios.
Obstrucción progresiva del lecho pulmonar, con aumento del RVP y de la poscarga del VD
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Hipertrofia y posterior
dilatación del VD derecho
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3 vías patogénicas:
Óxido nítrico (ON), de la Prostaciclina
(PG) y de la Endotelina (ET)
Disfunción endotelial
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Clasificación
Categoría 3
Categoría 4
Categoría 2
Categoría 5
Categoría 1
Tromboembolismo Pulmonar
Clasificación
Agudo
TEP masivo
hipotensión sostenida, compromiso hemodinámico franco, falla ventricular derecha.
TEP submasivo
sin hipotensión, disfunción ventricular derecha al ecocardiograma. Biomarcadores elevados
TEP de bajo riesgo
normotenso
Sin disfunción ventricular ni elevación de biomarcadores
Crónico
Disnea crónica por hipertensión pulmonar secundaria a oclusión progresiva del lecho vascular pulmonar
Cuadro clínico
Síntomas
Dolor torácico subesternal
Tos
Dolor torácico pleurítico
Hemoptisis
Disnea
Signos
Taquipnea
Taquicardia
Signos de TVP
Fiebre
Cianosis
Diagnóstico
EKG
Marcadores
Disfunción del VD
Daño al miocardio
Hipotensión
Radiografía de tórax
Tomografía computarizada
Gasometría arterial
Dímero D
Evalucación de miembros inferiores - Ultrasonido por compresión
Gammagrama pulmorar ventilación/perfusión
Angiografía
Ecocardiograma
Etiolología
La tríada d e Virchow (estasis : enlentecimiento del flujo , hipercoagulabilidad y traumatismo) resumen las situacione s que se pueden asociar con TVP.
Fisiopatología
Formación de trombo
Trombos fragmentado de una TPV
Transportados al lado derecho del corazón
Quedan atrapados en vasculatura arterial pulmonar
Ocluir arteria pulmonar principal (en silla de montar)
Muerte súbita o colapso cardiovascular
Obstrucción de arteria de mediano calibre
Isquemia
Oclusión de arterias pequeñas
Isquemia/ infarto
Embolias múltiples
Hipertensión pulmonar con hipertrofia VD
Tratamiento
Alto
Heparina no fraccionada
Embolectomia
Medio
Heparinas de bajo peso molecular
Monitorear clinica y fungino de VD
Bajo
Heparina de bajo peso molecular
Triada de Virchow
Lesión endotelial
Expone a la membrana basal
Adhesión plaquetaria y liberación de sustancias vasoactivas
Formación de un trombo
Estasis sanguínea
Enlentecimiento del flujo dentro del vaso
Formación de un trombo rojo por un mecanismo similar a la coagulación.
Estados de hipercoagulabilidad
Trastornos de la coagulación
Forman microtrombos