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DESCOMPENSAÇ AG DA IC (IC ESQ (DISPN DE ESFORÇO - :<3: nao consegue…
DESCOMPENSAÇ AG DA IC
IC ESQ
- DISPN DE ESFORÇO - :<3: nao consegue bombear sg p frente, nao consegue mandar O2 p órg, esforço aumenta a demanda metabolica do :<3:, evolue c piora até virar dispneia no repouso.
- ORTOPN - dispn de decúb, está relacionado c liq no pulm e nao c falta de O2. Qdo deita, tem falta de ar imediatam; qdo inclinado, o liq fica na parte infer do pul, faz troca + efic e reduz dispn
- DISPN PAROX NOT - deita bem, após 2h de sono, acorda desesperado, afogando em secreç de liq, depois de 15-25' em pé, dispn desaparece. Isso ocorre pac c edema na periferia , qdo deita, melhora o retorno venoso, :<3: nao consegue lidar com > vol e faz congest pulmonar no meio da noite.
- NICTÚRIA - >vol urina à noite
- EDEMA - probl na ejeç do ventric esq nao represa sg no sist venoso central, por isso, é um edema relacionado ao rim: hipofluxo -> retém Na e agua -> aum volemia -> aum pres hidrostát -> transudaç -> edema
- 3ª BULHA = rit de galope c taquicard = :<3: dilatado -> nao consegue ejetar todo o liq -> fica liq residual no ventric -> abertura da válvula s/ contraç + chegada de novo sg -> vibraç da parede. Probl na síst = :<3: dilatado
- DERRAME PLEURAL/ESTERTORES FINOS
- = dificuld da câmara esq em bombear sg p frente; SINT: hipoflux cerebral e renal (tontura, pré-síncope, síncope, confusao mental, letargia, sonolênc e qq alteraç no noivel de consc
- 4ª BULHA = hipertrof da parede do :<3: -> contraç do atrio -> liq é impulsionado p o ventric -> como nao tem espeço faz uma vibraç na pared. Probl na diást = hipertrof
- RIM: menor fluxo de sg -> aparelho justaglomerular percebe a hipovolemia -> ativa renina -> absorve agua e Na -> reduz vol urina e aum a concentraç.
- ESTÁG 1 - bomba card defic -> transudaç -> edema de interstício -> menor troca gasosa + broncoconstricç reflexa -> chiado + > tempo expiratór + hiperinsuflaç = ASMA CARDÍACA
- ESTÁG 2 - acúm de liq no alvéolo (estertor crepitante ou fino) e liq no brônq (estertor subcreptante/grosso) e na VA grande (espectoraç c secreç transpar rosa = cor pulmonale)
IC DIR
- ASCITE - pouco comum pq o leito capilar hepát é grande p virar hipertens portal e gerar ascite
- EDEMA MMI - gravitacional, frio, depressível, indolor e inelástico.
- HEPATOMEGAL - por congest, fíg em nos moscada
- CIANOSE - lado dir + cianótico q o esq
- ESTASE JUGULAR - avaliar em 45°
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o lado dir é um sist hidráulico fechado, nao impulsiona liq p frente, represa p tras e gera dificul de retorno venoso
- OBS: pac c estase jugular + edema MMI + hepatomegalia + crepitaç fina no pulm -> ele está c IC dir + esq OU tem pneumon junto
MECAN 1: :<3: nao ejeta sg sufic -> PA cai -> ativa sist ren-antiot-aldost (vasocontrict) e tb ativa barrorecept -> aum FC -> faz vasocontricç pelo sist simpát. Tudo isso p aumentar a força de contraç do :<3:, mas como ele está fraco, nao tem resp efetiva. tem q mexer na pressao caviária para o tto
MECAN 2 - edema MM, sinais de congestao e aum da pressao atrial sao manifestaçs clín de fenôm de aum da pressao cavitária e pressao capilar pulmonar.
DESCOMPENSAÇ AG
DIAG é clín, evoluç pac nao percebe é gradual até piora aguda. Ao longo do tempo fica + edemaciado, + dispn, + ortopn.
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probl de enchim ventric + probl na ejeç -> :<3: trabalha sob stress c > cons de O2, mas nao hiperventila -> piora da fç miocard -> IC sist e diast
FAT DE DESCOMPENSAÇ
- RELACIONADOS AO PAC - nao adesao ao tto farmacológ, ingest excessiva de Na e líq, uso indiscriminado de corticoide e AIN e medicaçs bradicardizantes (pioram a contratilid e FC)
- SISTÊM - IRC, infecç, anemia, DM, hipo/hipertireoid, dist hidroeletrolítico
- CARDIOVASC - sd coronariana ag, HAS nao controlada, arritmias, embolia pulmonar
- RELACIONADOS AO SUS - falta de acesso à APS e medicam
CLASSIFICAÇ
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FUNCIONAL NYHA
I - nenhuma limitaç; II. peq limitaç (assint em repouso, fadiga, palpitaç, dispn em ativid cotidiana); III. limitaç marcante (assint em repouso, sint c ativid + leve q habitual); IV. limitaç grave (sint em repouso; desconf em qq ativid fis.
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POR FRAÇ DE EJEÇ
- NORMAL - FE > 50%, fç sitólica preservada, reduç complacênc ventricular. IC diastólica: :<3: hipertróf, c dificuld de relaxam, vol diastól final é + baixo. Apesar de FE > 50%, o vol real é baixo, pac começa c dispn de esforço e fica assim muito tempo.
- REDUZIDA: FE < 40%, reduç da FE, probl na contratilid. Sg fica acumulado no ventríc, :<3: nao consegue ejetar todo o vol q entrou, logo tem > congestao
CAUSAS DA IC
- Dça card isquêm (IAM c perda da fç de contratilid do miocárd); HAS; Dça infiltrativa (amiloidose, hemocromatose, DM), taquiarritm sustentada, dça valvar (congên, adq), cardiomiopatia (dilatada ou restritiva), dça do pericárd (TB), miocardite (alcool, toxica, medicam, infecç, hipertireoid, dça paget), dça chagas
- OBS 1: amiloidose e homocromatose: prot se deposita na parede do miocard -> parede fica ríg, menor distens, manor vol diastól, FE normal no iníc, gera probl de distenç e contratilid;
- OBS 2: na taquiarritm sustent, qto + :<3: bate, < tempo de diást e < enchim ventricular -> FC e DC aum -> melhora no iníc -> aí tem > demanda q oferta -> IC
- IC = incapacid card em fornecer perfus adeq p demanda perifér OU fornece déb adq às custas de uma > pressao de enchim ventricular