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Envenenamiento por órgano fosforado y carbonato (Síndrome intermedio…
Envenenamiento por órgano fosforado y carbonato
Vías de intoxicación: vía oral, inhalación, tópico
Epidemiología
Insecticida, glaucoma, miastenia gravis, alzheimer.
Toxicidad: Accidental, intencional, eposición.
Mecanismo de acción
Absorción: piel, pulmones, gastrointestinal.
Una acetilcolina responsable de la hidrólisis: colina + ac. acético.
Inhibe sobreabundancia de acetilcolina en la sinopsis neuronal y neuromuscular.
Después de un periodo de tiempo la enzima es resistente, irreversible a la activación antidoltal: oxime.
Compuesto carbonato
Es un inhibidor transitorio de la colinesterasa (48 horas).
Atropina: es un antagonista competitivo de los receptores colinérgicos.
1: parasimpático y simpático. 2: parasimpático y neuromuscular (midriasis, frecuencia cardiaca sube, deja líquidos en los pulmones).
Rojo como un tomate, seco como un hueso, ciego como un murciélago, loco como una cabra.
Características clínicas
Oral, respiratorio: se ven signos en 3 horas. Tópica: se ven signos en 12 horas. Lipofílico: se ven signos en 5 a 30 días.
Toxicidad aguda
Muscarínico (no nicotínico, SNC).
S: el paciente saliva mucho.
L: el paciente lagrimea mucho.
U: micción varias veces.
D: el paciente realiza la deposición varias veces.
E: el paciente vomita.
G: gástrico.
B: secreción exesiva de flujo mocoso en los bronquios.
B: estrechamiento involuntario de los bronquios.
B: disminuye la frecuencia de contracción cardiaca.
D: el paciente defeca mucho.
U: micción varias veces.
M: contracción de la pupila.
B (ver párrafo anterior).
E: vómito varias veces.
L: el paciente lagrimea mucho.
S: el paciente saliva mucho.
Nicotínico
Fasciculaciones
Debilidad muscular
Parálisis
Unión neuromuscular
Nicotínico + muscarínico
Depresió respiratoria
Letargia
Convulsiones
Coma
Cardiaco
Arritmia
Prolongación de onda QT
Bloqueo cardiaco
Respiratorio
Depresión respiratoria SNC
Debilidad muscular
Secreción excesiva respiratoria
Broncoconstricción
Síndrome intermedio neurológico
Debilidad en flexión del cuello.
Reflejos disminuidos (tendones).
Anormalidad de nervios craneales.
Debilidad muscular proximal.
Insuficiencia respiratoria.
Dura de 24 a 96 horas.
Retraso, largo plazo neurológico
Dura de 1 a 3 semanas
Inhibe NTE
IBE
Químico: no aplica.
Bioquímico: actividad enzimática (acetilcolinesterasa).
Funcional: electrocardiograma.
Histológico: degeneración tipo valeriana, biopsia de axones terminales.