Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
抗心律失常药 Anti-arrhythmia drug (抗心律失常药 (分类 (Ⅰ：Na+ ci (Ⅰa：奎尼丁 Quinidine (机制…
抗心律失常药 Anti-arrhythmia drug
心律失常：心脏冲动形成或传导障碍，心脏节律、频率改变、
分类
快速型
心房纤维性颤动、心房扑动
阵发性室上性心动过速
慢速型
心动过缓、房室传导阻滞
发生基础：心肌细胞膜电位
e
电生理特性
自律性：自律细胞特有 4相
窦房结：最高、窦性心律
影响因素：4相自动除极速度、最大舒张电位、阈电位
窦房结—房室结—房室束—浦肯野纤维
离子通道的区别 Na+、Ca2+
传导性 0相
影响因素：膜反应性 responsiveness—0相膜电位
窦房结易发生传导阻滞（0期高）
Na+内流产生0期除极化
兴奋性 0~3相
心肌受刺激后产生动作电位的能力
Na+通道的不同时相
h在-50~60mV时恢复
Effectiv responsiveless phase：有效不应期——升高比例治疗快速型心律失常
影响：Na+、K+
抗心律失常药
形成
冲动形成异常——自律性↑
4相自动除极加快
阈电位下移
静息电位上抬
冲动传导异常——折返形成
机制
降低自律性
降低4相除极速度
奎尼丁 Na+ channel inhibitor 快反应细胞
维拉帕米 Ca2+ cI 慢反应细胞
降低静息电位
苯妥英钠 促进K+外流
降低阈电位
消除折返
改变膜反应性
降低膜电位（K+外流），除极速度↑，增强反应性，改善传导
苯妥英钠
抑制Na+内流，除极速度↓，单向阻滞变为双向阻滞
改变ERP、APD
延长ERP （抑制Na+、K+）
奎尼丁 Na+ ci
胺碘酮 K+ ci 明显
相对延长ERP
利多卡因
苯妥英钠
使相邻细胞ERP趋于一致
分类
Ⅰ：Na+ ci
Ⅰa：奎尼丁 Quinidine
机制
降低自律性（异位起搏点）：Na+内流↓，快反应性细胞4期坡度↓
减慢传导：抑制0期Na+内流，双向阻滞
延长ERP：减缓2期Ca+内流、3期K+外流
阻断M 抗胆碱
阻断α
应用
广谱室上性、室性心律失常
心房纤颤、心房扑动的复律和心室率下调（阻滞）
不良反应
心血管：低血压、心律失常、栓塞
金鸡纳反应：头痛、头晕、耳鸣
奎尼丁晕厥：阵发性室性心动过速
胃肠道、过敏
Ⅰb
利多卡因 Lidocaine
机制
降低自律性：浦肯野纤维 室性 4-Na+内↓
缩短APD、相对延长ERP：2-Na+内↓，3-K+外↑
改区病变五传导
缺血心肌：抑制Na+内流，双向阻滞
低血K+：促进K+外流，加快传导
应用
室性心动过速：注射给药，快速起效安全性高，抢救、手术
苯妥英钠
机制
降低浦肯野纤维自律，相对延长ERP、改善传导
抗室性心律失常
治疗强心苷中毒的快速室性心律失常
Ⅰc：普罗帕酮 Propafenone
机制
减慢传导：0-Na+内↓
延长APD、ERP
Cardiac arrythmia suppression trial CAST：心律失常抑制实验病死率高
Ⅱ：βi
普萘洛尔 propranolol
机制
降低自律性：窦房结 β 窦性心动过速
减慢传导：膜稳定，0-Na+内↓
延长APD、ERP
应用
交感神经兴奋性心律失常 NA
减少猝死、甘山预后
Ⅲ：延长ERP 胺碘酮
机制
吸收慢、代谢慢、时间长
阻滞K、Na、Ca，阻断α、β，显著延长APD、ERP
减慢房室结传导
降低自律性
舒张平滑肌，降低心肌耗氧量，保护缺血心肌
应用
短期小剂量使用
广谱抗心律失常药
反复发作、顽固发作
冠心病并发心律失常
…利特类药物
不良反应
甲状腺毒性，碘过敏者禁用
肺毒性
致心律失常
角膜褐色素沉积
新型药物更安全
Ⅳ：Ca+阻滞药 （该拮抗药 calcium antagonist）
机制
降低Ca+内流，降低肌肉收缩
心血管：VDC-L Ca+最多
心脏的全面负性作用（肌力、传导、频率）
舒张血管平滑肌
抑制血小板聚集
保呼缺血心肌（Ca+超载）
应用：高血压、心绞痛、心律失常、脑血管疾病、动脉粥样硬化
分类
选择性钙拮抗药
苯烷胺类：维拉帕米-心脏
二氢吡啶类：硝苯地平、尼莫地平
苯硫卓：地尔硫卓
o
songyan@bjmu.edu.cn
心肌细胞
工作细胞（无自律性）
自律细胞