Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Tireoidites (Diagnóstico e Tratamento) (Tireoidite aguda (TA)…
Tireoidites
(Diagnóstico e Tratamento)
Tireoidites subagudas
Tireoidite granulomatosa subaguda (TGSA)
DIAGNÓSTICO
Manifestações clínicas
1) Fase prodrômica: astenia, mal-estar, artralgia, mialgia, faringite e febre baixa.
2) Intensifica-se a febre e surge
dor
intensa e
hipersensibilidade
na tireoide
Se intensifica com: tosse, deglutição e a movimentação do pescoço
Pode se irradiar para: região occipital, mandíbula, garganta, ouvidos
A ausência da dor não exclui a TGSA
Cerca de 50%% dos pcts apresentam sinais e sintomas de hiperT
Evolução (4 fases)
Dolorosa aguda com hiperT
Transitórios e decorrente da destruição dos folículos
Eutireoidismo
Hipotireoidismo
(maioria dos pcts são assintomáticos)
Transitório e decorrente da destruição do parênquima
Eutireoidismo
A glândula é totalmente reconstruída
OBS
: Nem todos os pacientes seguem essa evolução
Exame da tireoide
Bócio nodular, de consistência firme, bastante doloroso, e frequentemente unilateral
Alterações laboratoriais
Intensa :arrow_up: VSH (> 50 mm/h)
:arrow_up: PCR
Leve anemia normocítica, normocrômica
Leucócitos: normal ou levemente aumentados
NA FASE DE
HIPERTIREOIDISMO
:arrow_up:
tireoglobulina, T3 e T4
TSH suprimido
NA FASE DE HIPOTIREOIDISMO
:arrow_down: T4 livre
:arrow_up: TSH
RAIU/24h muito :arrow_down: (<5%)
Cintilo: padrão irregular de distribuição do radioisótopo
US: áreas subcapsulares hipoecoicas irregulares e mal delimitadas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Mais de 90% dos casos de tumoração cervical anterior dolorosa
TGSA
Hemorragia em cisto
Adenoma tireoidiano
TRATAMENTO
Controle da dor
AINE
eficazes nos casos brandos
AAS, nimesulida, naproxeno
-Iniciar glicocorticoide se refratário em 2 a 3 dias
Glicocorticoides
usar só se refratariedade ao AINE
prednisona (alívio com 1 a 2 dias)
Cirurgia
Se refratariedade aos glicocorticoides
Controle dos sintomas adrenérgicos da tireotoxicose
Betabloqueadores
melhor opção
PROPRANOLOL
Antitireoidianos de síntese
Controle do hipoT
L-tiroxina (L-T4)
Monitorar a função tireoidiana após 6 a 8 semanas
para se certificar se o hipoT é permanente ou não
PROGNÓSTICO
HipoT permanente ocorre em até 15% dos casos
Recidiva é rara
INTRODUÇÃO
Processo inflamatório autolimitado
Principal causa de dor na tireoide
Pico de incidência (3ª-5ª décadas)
:womens: 5 x 1 :mens:
Associada a IVAS viral
Infiltrado de polimorfonucleares, mononucleares e células gigantes, com formação de microabscessos e fibrose
Resulta em destruição dos folículos e proteólise da tireoglobulina
Tireoidite linfocítica subaguda (TLSA)
início espontâneo ou após o término da gravidez (tireoidite pós-parto)
doença autoimune (HLA-DRw3 e HLA-DRw5)
ACHADOS HISTOLÓGICOS
Fase tireotóxica: infiltração linfocítica acentuada (difusa ou focal)
Fase de recuperação (ou de hipoT): infiltração linfocítica discreta, com folículos em regeneração com pouco coloide
Meses ou anos depois: tireoidite linfocítica leve
Tireoidite linfocítica indolor (TLI)
DIAGNÓSTICO
Manifestações clínicas
4 fases
hiperT
eutireoidismo
hipoT
eutireoidismo
Queixas
intolerância ao calor
nervosismo
palpitações
emagrecimento
bócio (50% dos casos)
-indolor, difuso, com consistência firme e dimensão pequena
Alterações laboratoriais
Fase inicial de hiperT
:arrow_up: T3, T4 e de tireoglobulina
:forbidden: TSH
:arrow_down: RAIU/24h
Anticorpos antitireoidianos
anti-Tg ( :arrow_up: em 2 a 100% dos casos)
anti-TPO ( :arrow_up: em 60% dos casos)
:check: VHS (40% dos casos)
:check: hemograma
Doppler colorido geralmente mostra :arrow_down: vascularização
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Doença de Graves (principal Diagnóstico Diferencial)
:forbidden: exoftalmia
:arrow_down: RAIU24h
OBS: a destruição da tireoide pelo processo inflamatório pode estimular a produção de TRAb e desencadear recidia da DG
Tratamento
Controle dos sintomas de hiperT
betabloqueador (propranolol)
alívio de tremor, palpitações, insônia, nervosismo
Tratamento do hipoT
L-T4 apenas para pacientes que permanecem com o hipoT definitivo
PROGNÓSTICO
Maior risco de desenvolver disfunção tireoidiana, bócio permanentes e de recidivas do que na TGSA
HipoT crônico residual ocorre em 20% dos casos
INTRODUÇÃO
É a forma espontânea da TLSA
Prevalência: :womens: 2 x 1 :mens:
Comum entre a 3ª e a 6ª década de vida
Representa 1% dos casos de tireotoxicose.
tireoidite de
De Quervain
DIAGNÓSTICO É CLÍNICO-LABORATORIAL
bócio difuso
doloroso
de início recente
marcadores inflamatórios aumentados (
leucocitose e VHS alto
)
história recente de
IVAS
tireotoxicose (TSH :arrow_down: e T4 :arrow_up:) ==> tremor de extremidades, taquicardia, irritabilidade, quente, úmido, hiper-reflexia patelar
US revela HIPOcaptação tireoidiana de iodo (tireotoxicose devido ao vazamento de HT)
NÃO HÁ HIPERtireoidismo (logo, não se usa drogas antitireoidianas)
QUANDO BIOPSIAR??
é o padrão-ouro
indicada só em dúvida diagnóstica
achado típico: inflamação granulomatosa (granulomas não caseosos) do parênquima.
TRATAMENTO
AINEs ou corticoide (em casos graves e refratários)
a solução tende a ser espontânea dentro de 2-8 semanas.
Tireoidite aguda (TA)
DIAGNÓSTICO
Manifestações clínicas
Anamnese
início súbito
dor cervical anterior unilateral
febre, sudorese e astenia
quadro geralmente precedido por IVAS
Exame Físico da tireoide
Sinais flogísticos no lado acometido da tireoide
Pele eritematosa
Intensa dor à palpação
Linfadenomegalia cervical
Alterações laboratoriais
Leucocitose com desvio à esquerda
:arrow_up: VSH
Função tireoidiana normal
Anticorpos antitireoidianos indetectáveis
RAIU/24h normal
pode estar :arrow_down: se a inflamação glandular for difusa
Cintilo evidencia hipocaptação na região envolvida
US de tireoide localiza o abcesso
PAAF confirma o diagnóstico
Infiltrado de leucócitos polimorfonucleares e linfócitos
Pode ter necrose tireoidiana e formação de abcesso
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Tireoidite aguda
:check: dor de maior intensidade
:check: linfadenomegalia cervical é + comum
:check: eritema
:check: formação de abcesso
:heavy_check_mark: leucocitose com desvio à esquerda
:heavy_check_mark: aumento de VSH
:check: captação na cintilo normal
Tireoidite granulomatosa subaguda
:check: sinais de hiperT
:heavy_check_mark: leucocitose com desvio à esquerda
:heavy_check_mark: aumento de VSH
:check: captação na cintilo ausente
TRATAMENTO
Antibioticoterapia orientada pela bacterioscopia
Se nenhuma bactéria for isolada:
Tto empírico com oxacilina + aminoglicosídeo
TC ou RM em pct pediátrico para investigar fístula
A fístula é o sítio + frequente de infecção
Ao se encontrar a fístula, retirá-la para prevenir recorrência de TA
Apenas drenar abcesso (se doença tireoidiana prévia :no_entry:)
Drenar abcesso + tireoidectomia parcial (se doença tireoidiana prévia :check:)
PROGNÓSTICO
Fatal se houver atraso no diagnóstico ou no tratamento
Satisfatório se tratada corretamente
condição rara (pois a tireoide tem alta resistência a infecções)
é mais comum em pacientes com doença tireoidiana prévia
é + comum em crianças do que em adultos
prevalência vem :arrow_up: devido ao :arrow_up: imunodepremidos
70% dos casos de etiologia bacteriana
Sthaphylococcus A., Streptococcus Pyogenes e Pneumoniae
Tireoidites crônicas
Tireoidite de Hashimoto
EPIDEMIOLOGIA
predomina nas :womens:, com pico de incidência entre 40 e 60 anos
FATORES DE RISCO
70% genéticos
CTLA-4 e o da proteína tirosina
fosfatase-22 (PTPN22)
30% ambientais
Idade
: prevalência dos anticorpos tireoidianos (TAb) :arrow_up: com a idade
Sexo
: mais frequente nas :womens: (e em quem usa contraceptivos orais - estrógeno)
Iodo
: :arrow_up: consumo de iodo ou de medicamentos iodados :point_right::skin-tone-3: :arrow_up: prevalência da TH
Deficiência de selênio
:point_right::skin-tone-3: bócio e hipoecogenicidade da tireoide (aspectos característicos da TH)
Citocinas
: o tto com IL-2 ou interferon-alfa :point_right::skin-tone-3: precipitar TH ou DG
Radiação
: exposição à radiação (terapêutica ou acidental) :point_right::skin-tone-3: induz surgimento de anticorpos antitireoidianos e DAT
Infecção
: HCV :point_right::skin-tone-3: risco :arrow_up: para DAT
HISTOPATOLOGIA
Infiltrado de linfócitos, plasmócitos e macrófagos no parênquima tireoidiano, com graus variáveis de atrofia e fibrose
Um achado quase patognomônico são achados de
células de Hürthle
ou
células de Askanazy
, manifestas como células grandes com núcleo hipercromático, vacuolizado e citoplasma eosinofílico.
PATOGÊNESE
T
helper
do tipo 2 (Th2) :point_right::skin-tone-3: :arrow_up: estimulação e produção de células B e plasmócitos :point_right::skin-tone-3: produzem Ab contra Antígenos tireoidianos :point_right::skin-tone-3: tireoidite.
Th1 ativam linfócitos e macrófagos citotóxicos :point_right::skin-tone-3: destroem as células foliculares
DIAGNÓSTICO
Manifestações clínicas
A maioria dos pcts é
assintomática
Sintomas de hipotireoidismo
: queixa inicial em 10-20% dos casos
:arrow_up: frequência com o passar da idade
Bócio
: frequentemente presente
:arrow_down: frequência com o passar da idade
geralmente difuso, uni ou multinodular, geralmente indolor, de consistência firme, superfície irregular ou lobulado e de tamanho variável
nos casos de crescimento rápido, surge: disfagia, dipneia, rouquidão por pressão sobre estruturas cervicais
Tireoidite atrófica
: evolução tardia da TH que cursa com Ab :check:, bócio :no_entry:, hipotireoidismo :check:
Alterações laboratoriais
anti-TPO
elevados em 80-100% dos pacientes
anti-Tg
presentes em até 60% dos casos
níveis de
T4 livre
e
TSH
:point_right::skin-tone-3: compatíveis com hipotireoidismo ou eutireoidismo
hipotireoidismo subclínico
: é comum (TSH :arrow_up:, T4 livre :check:)
RAIU/24h
e
cintilo
: pouca utilidade diagnóstica
US
: tireoide difusamente aumentada, heterogênea e hipervascular, com micronódulos, septações ecogênicas e diminuição da ecogenicidade.
fase final da TH: glândula diminuída, contornos irregulares, textura heterogênea em razão da fibrose intensa. Comum também presença de pseudonódulos e calcificações.
PAAF
: confirma diagnóstico mas não é fundamental
mandatória
em caso de dor local, crescimento rápido ou palpação de nódulos, para investigar a possibilidade de neoplasias associadas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Bócio difuso atóxico
+
hipotireoidismo
+
anti-TOP :arrow_up:
Tireoidite de Hashimoto (confirmada)
Bócio nodular atóxico
HT?
Neoplasia?
PAAF diagnostica!
Bócio difuso
hipertireoidismo
oftalmopatia infiltrativa
anti-TPO não muito elevado
Doença de Graves (provável)
PATOLOGIAS ASSOCIADAS
Doenças autoimunes: É comum a doença de Addison
Neoplasias tireoidianas: É comum o linfoma primário de tireoide (pensar nessa associação se o nódulo for de crescimento rápido)
Outras: Sd. de Down, Sd. de Turner, SOP.
Encefalopatia de Hashimoto (EH): encefalopatia + altos títulos de anti-TPO boa resposta a glicocorticoides)
TRATAMENTO
Reposição de L-tiroxina (L-T4)
Uso para
reduzir o TSH
a valores entre 0,5 e 2,5 mcUI/mℓ
Uso recomendado em TH com apresentação de
hipotireoidismo subclínico
(por ter alta probabilidade de evoluir para o hipotireoidismo franco)
Uso da L-T4 indefinidamente
Reduz
sintomas, tamanho do bócio e os níveis de anti-TPO
Glicocorticoides
Útil nos casos acompanhados de dor tireoidiana importante
Útil nos casos com bócio de crescimento rápido que leve a sintomas compressivos
Cirurgia
Tireoidectomia subtotal:
Indicações
:
Sintomas compressivos
Dor refratária ao tratamento medicamentoso
Motivações cosméticas
Malignidade
Tireoidite de Riedel
Manifestações clínicas
Doenças associadas
Diagnóstico laboratorial
Tratamento
Prognóstico
Tireoidite induzida por medicamentos
Amiodarona
Diagnóstico da AIT
Tratamento da AIT
Lítio
Interferon-alfa
Inibidores de tirosiquinases
TIREOTOXICOSE FACTÍCIA POR INGESTÃO DE T3
TSH e T4 :arrow_down:
T3 :arrow_up: