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Bilancio idroelettrolitico (Bilancio del sodio (Aldosterone (Aumenta…
Bilancio idroelettrolitico
Omeostasi
Meccanismi fisiologici
Reni
Feci, sudore
Polmoni
Sistemi comportamentali
Sete
Appetito per il sale
Importanza dell'omeostasi
Osmolarità LEC
Influenza volume cellule
es. cellule renali midollare, sintesi di soluti organici
Controllo
Rapido
Nervoso (polmoni, cuore)
Lento
Endocrino (reni)
Bilancio idrico
Entrate = uscite
Guadagno: ingestione e metabolismo
Perdita: urine, feci,
perdita insensibile
Perdite idriche
Alterano omeostasi
Diminuzione volume LEC = diminuzione pressione
Perdita liquido ipoosmotico: aumento osmolarità organismo
Reni
Rimozione eccesso
Non possono rimpiazzare volume perso
Volume eliminato si può regolare
Possono solo conservare acqua
Riduzione volume ematico/pressione blocca filtrazione
Osmolarità urine
Quanta acqua escreta?
Osmolarità bassa: diuresi
Regolazione
Diluizione urina
Epitelio riassorbe solo soluti, impermeabile ad acqua
Concentrazione urina
Alta osmolarità interstiziale midollare
Acqua passa per osmosi, epitelio impermeabile a soluti
Gradiente midollare
Branca discendente: alta osmolarità interstiziale, perde acqua
Ascendente: apici epitelio impermeabili all'acqua, riassorbiti solo soluti
Riduzione concentrazione
Tubulo distale: permeabilità acqua regolata (ormoni)
Vasopressina
Regola permeabilità
Numero pori per l'acqua
Ormone antidiuretico ADH
Ipofisi
Dotto collettore
Vasopressina permeabilizza
Acqua esce, urina si concentra
Effetto graduato controllabile
Recettore V2
Lato basolaterale
Prot-G/cAMP
Fosforilazione
Esocitosi vescicole con acquaporina AQP2
Riciclo di membrana
Stimoli
Osmolarità plasma
Osmocettori
Aumenta osmolarità = + frequenza di scarica
Ipotalamo
Sotto 280 mOsM non scaricano, no ADH
Volume ematico
Pressione arteriosa
Se p. art. o volume em. bassi, segnalano a ipotalamo di secernere ADH
Ritmo circadiano
Di notte più ADH
Meno urina più concentrata
Ansa di Henle
Sistema scambio controcorrente
Vasi sanguigni, flusso controcorrente
es. calore
Scambio soluti
Alta osm. LEC
Aumentata da trasporto attivo tratto ascendente
Vasa recta
Flusso opposto a tubuli
Branca discendente
Permeabile ad acqua
Non trasporta ioni
Verso midollare, filtrato perde acqua e si concentra
Branca ascendente
Impermeabile H2O
Trasporto Na+, K+, Cl- da tubulo a LEC
Produce
Filtrato ipoosmotico
LEC iperosmotico
Vasa recta
Vicino branca ascendente
Raccolgono soluti persi da ansa
Verso midollare cede acqua
Vicino branca discendente
Acqua da ansa a plasma
Quindi: vasa recta impediscono diluizione LEC raccogliendo acqua che esce dalla branca discendente
Trasportatori urea
Concentrano urea LEC
Alta osmolarità
Non dipende solo da Na+, Cl- e K+
Bilancio del sodio
Aggiunta NaCl
Aumento osmolarità
Secrezione vasopressina
Concentrazione urina
Sete
Assunzione acqua
Aumento volume e pressione
Meccanismi di controllo
Riassorbimento Na+ regolato, Cl- segue passivamente
Aldosterone
Aumenta riassorbimento sodio
Aumenta attività Na+/K+ ATPasi
Aumenta escrezione K+
Ormone steroideo, corticale del surrene
Bersaglio
Ultimo terzo tubulo distale, dotto collettore corticale
Cellule P o principali
Pompe Na+/K+ basolaterali, trasportatori apicali
Recettore citoplasmatico
Aumenta tempo di apertura canali apicali Na+ e K+
Aumenta sintesi canali e pompe
Stimoli aldosterone
Aumento K+ LEC
Via riflessa
Riduzione pressione arteriosa
Cellule granulari (JG) sensibili a pressione del sangue, secernono renina
Neuroni simpatici, pressione bassa, stimolano granulari a secernere renina
Retroazione paracrina
Flusso tubulo distale
Se alto, macula densa inibisce rilascio renina delle granulari
Se basso, macula densa aumenta rilascio renina granulari
RAS
Sistema renina-angiotensina
Renina
Cellule glomerulari
Enzima
Angiotensinogeno in ANG1
ANG1 in ANG2
ACE su endotelio capillari sangue
ANG2
Ghiandola surrenale, sintesi e rilascio aldosterone
Vasopressina
Sete
Vasocostrittore
Stimolazione simpatica
Tubulo prossimale
Stimola scambiatore Na+/H+ NHE
Riassorbimento di sodio + acqua
Riassorbimento sodio
Aumento osmolarità
Sete
Ingestione liquidi
Ripristino volume e pressione
ANP
Peptide natriuretico atriale
Atrio, pro ormone che viene poi spezzato in frammenti attivi
Aumento volemia
Stiramento cellule cardiache
Rilascio ANP
Nautriuresi
Azione
Diretta
Aumenta VFG
Diminuisce riassorbimento NaCl e H2O dotto collettore
Indiretta
Inibisce rilascio renina, aldosterone e vasopressina
Memo: nel nefrone distale, acqua non segue passivamente, permeabilità viene regolata
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ANG2 ha vari effetti per aumentare pressione; farmaci per bloccare ACE
Recettori stiramento