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生理：CV系統 (心肌細胞、心輸出量 (收縮力控制 (交感控制 (增加心率, 增加收縮力道（beta1 receptor）), cardiac…

- - - - 鈣離子在高原期（plateau）時透過L-type Ca channel進入細胞內
        
        鈣離子的進入使SR中的鈣離子也跟著透過ryanodine receptor釋放出來（Ca-induced Ca release）
        
        接著細胞內Ca上升，進而接上troponinC，tropomyosin被移開，讓actin, myosin相結合，肌肉收縮
        
        透過Ca-ATPase（SERCA）來回收鈣離子，以達到肌肉放鬆
  - - - 增加心率
      - 增加收縮力道（beta1 receptor）
    - - 抑制Na-K ATPase進而使鈉離子出不去細胞，因為細胞內Na濃度上升讓Na-Ca通道無法作用（Ca出不去細胞）
        
        使細胞內Ca濃度上升
    - - 透過迷走神經釋出的Ach作用在心房、AV node、SA node上
        
        減緩心率
        
        降低收縮力道
  - - - aorta pressure
    - - pulmonary artery pressure
  - - - 曲線向上移動（表示同樣的preload可以打出更多血液）
- - - - 灌流壓上升時，血管被擴張，血管平滑肌會自主性非神經性的收縮，造成阻力上升
    - - 簡單來說是為了達到組織所需的氧氣量而做的代償
      - 氧氣濃度下降，pH 値下降，滲透度上升，溫度上升會使血管舒張
      - 血管擴張物質
        
        CO2, proton, K+, 乳酸、adenosine（但使呼吸道平滑肌收縮！）
  - - - 作用在血管的alpha1 receptor
        
        使血管收縮
        
        在皮膚的調控最重要！
    - - histamine
        
        造成小動脈舒張，靜脈收縮
        
        容易造成水腫
      - bradykinin
        
        作用同上
      - serotonin
        
        導致小動脈收縮（通常因為血管受損而分泌）
      - prostaglandin
        
        prostacyclin
        
        vasodilator
        
        prostaglandin E
        
        vasodilator
        
        prostaglandin F
        
        vasoconstrictor
        
        thromboxane A2
        
        vasoconstrictor
  - - - 其中最重要的因素是hypoxia, adenosine
  - - - 最重要的vasodilator是CO2（可穿過BBB）
    - - 起因於顱內壓上升，壓迫到vasomotor area
        
        出現Cushing's reflex
        
        使心跳變慢、血壓上升、呼吸不規則
        
        血壓上升的目的主要在於讓更多血液進入腦中
  - - - 交感會調節休息時到骨骼肌的血流
        
        尤其是到骨骼肌的小動脈！
    - - 當肌肉處於運動狀態，其血流的調整主要是lactate, adenosine, K+調控
  - - - 主要可以用來調節皮膚的溫度
        
        當體溫過高，可以透過交感興奮使皮膚血管擴張，以達到散熱效果
- - - - baroreceptor所受的牽張力道變小
        
        Hering's nerve的firing rate下降
        
        使副交感到心臟的作用下降
        
        心率加快、心收縮力道加強、周邊血管收縮（動脈--> 提升TPR，提升血壓；靜脈--> 讓儲存在靜脈的血液得以回傳心臟）
        
        使交感到心臟、血管的作用加強
        
        導致心率加快
  - - - 使juxtaglomerular cell分泌Renin
        
        renin使angiotensinogen--> angiotensin I
        
        angiotensin I被運送到肺臟透過ACE轉換成angiotensin II
        
        angiotensin II的四個作用
        
        增加渴覺
        
        促進近曲小管的Na-H exchanger作用
        
        讓Na再吸收--> 水分吸收
        
        促進腎上腺皮質（zona glomerulosa）分泌aldosterone
        
        周邊小動脈收縮
  - - - 在carotid body, aortic body
        
        感知血液中的PO2，對於血中的PO2下降非常敏感！
    - - 活化V2 receptor：作用在亨耳氏套上生枝、遠曲小管，使該處的H2O通道數量增加
      - 活化V1 receptor：促進血管收縮
      - 主要因為體內滲透壓上升所刺激
    - - 心房釋放，促進Na離子的排出，並造成利尿
      - 抑制renin secretion
  - - - 會促使心跳加快、舒張血管
        
        以儘速將多出來的血液打出去
        
        血壓會降低
- - - - 具有廣泛elastic fiber, 平滑肌
      - 平均動脈壓(MAP)=舒張壓(2/3)+收縮壓(1/3)
      - 脈搏壓（也就是脈壓差）＝收縮壓－舒張壓
    - - 是整個心血管系統中阻力最大的地方！
      - 其阻力是由ANS來控制(alpha1, beta2)
    - - 具有全身上下最大表面積的血管
    - - 壓力最低，同時在心血管系統中具有最多血液！
  - - - 血液黏滯性
      - 血管總長度
    - - 血管管徑(是影響阻力最大的因素！！)
        
        是4次方的關係
    - - 全身總阻力會小於任何一個器官的阻力！
    - - 在同一個器官中，其總阻力是所有血管阻力相加！
  - - - 也就是單位壓力下體積的可變化程度
- - - - 會隨著AV node的傳導速率不同而有所不同
      - 受到交感興奮
        
        區間變短
      - 受到副交感興奮
        
        區間變長
        
        舉例：digoxin就會刺激心房的副交感興奮--> PR prolong
    - - 是等電點，也就代表心臟回到再極化
  - - - phase 0：Na流入造成去極化
      - phase 1：Ca通道打開，K的通透性也增加(故K往外流)
      - phase 2：Ca緩慢進入，造成平原期(Ca的流入與K的流出達成平衡)
      - phase 3：Ca進入變少，K流出多，造成再極化
      - phase 4：回復到RMP
    - - 不穩定的RMP
      - 其phase 4去極化較AV node、Purkinje fiber快
      - phase 0
        
        因為鈣離子（T-type）的流入造成的動作電位
      - phase 3
        
        K向外流出造成再極化
      - phase 4
        
        慢慢的去極化
        
        是因為鈉離子緩慢的流入造成
        
        受到再極化完成而啟動
    - - 幾乎同上
  - - - 動作電位越大，速度越快（反之亦然）
  - - - 透過迷走神經支配的SA node, AV node, 心房來控制（注意心室沒有副交感支配！）
      - 減緩心律
        
        使If channel的作用降低，進而使傳導系統的動作電位頻率下降
        
        減少鈣離子（關閉T-type Ca channel）的流入加速Ｋ離子的流出
        
        主要作用在AV node（使PR interval拉長）
    - - 加快心律
        
        使If channel的作用加強，動作電位頻率上升
        
        增加鈣離子流入（打開T-type Ca channel）
        
        使PR interval變短
- - - - 站起時血流會瞬間向腳下流去
        
        導致血壓下降（venous return下降--> CO下降）
        
        baroceptor感知到血管張力下降
        
        興奮交感神經、抑制副交感以代償之
  - - - 透過肌肉的本體感覺反射等，促進交感興奮、副交感抑制
        
        周邊血管收縮（尤其在皮膚、腎臟、不正在使用的肌肉）
        
        venous return增加
        
        心率上升
        
        CO增加
    - - lactate, adenosine, K+促進支配正在使用的肌肉的血管舒張
  - - - 快速神經反應
        
        baroreceptor受到刺激
        
        興奮交感、抑制副交感
        
        周邊動靜脈收縮
        
        TPR上升、venous return 增加
        
        心率上升、心收縮力上升
      - 較慢的RAA system
        
        angiotensin II
        
        周邊血管收縮
        
        TPR上升
        
        aldosterone增加
        
        留鈉排鉀排氫離子
        
        體液增加
- - - - 在小動脈與微血管之間的交界處具有precapillary sphincter
        
        控制流進去的血量
      - 微血管只有一層內皮細胞
    - - 脂溶性物質
        
        透過簡單運輸進出
      - 小水溶性物質
        
        透過water-filled cleft進出（但是太大分子無法功過，如蛋白質）
    - - 評估微血管、周邊組織中的淨水壓、滲透壓
        
        來評估微血管內液體的流動
    - - 因為Laplace law
        
        管壁的跨壁壓力＝張力／半徑
        
        微血管本身管徑很小，相對的其張力就弱
        
        因此不容易破裂