Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Fluid and Electrolyte Disorders (HYPOKALEMIA (Cellular Potassium Shift…
Fluid and Electrolyte Disorders
HYPERKALEMIA
Definition:
[serum K]> 5, 5.5 meq (in clinic, >5.8 is dangerous)
;
Pseudohyperkalemia: an in vitro phenomenon caused by the mechanical release of K+ from cells during a phlebotomy procedure, specimen processing,
or in the setting of marked leukocytosis and thrombocytosis.
causes
Cellular Redistribution
: is a more important cause of hyperkalemia than as a cause of hypokalemia.
Tissue damage probably most important cause of hyperkalemia due to redistribution of K+ out of cells. This can be caused by
rhabdomyolysis
, trauma, burns, massive
intravascular
[hemolysis?]
coagulation, and
tumor lysis
(spontaneous or after treatment).
metabolic acidosis
: depends on the type of acid, Mineral acidosis by virtue of the relative impermeability of the chloride anion, results in the greatest efflux, In contrast, organic acidosis (lactic or β-hydroxybutyric) results in no significant efflux of K+.
The hypertonic state and
insulin deficiency account for hyperkalemia often seen in pxs w/ diabetic
ketoacidosis.
بیماری های hyperkalemic periodic paralysis به دلیل اختلال در beta channel ها نمیتوانند پتاسیم را به داخل سلول ببرند و پتاسیم خارج سلولی زیاد است. بیماری های periodic paralysis انواع hypokalemic نیز دارند.
β-Adrenergic blocking agents
Medications: Potassium sparing diuretics (ex aldosterone antagonists), NSAIDs, ACEI
مثل انالاپریل. شایعترین عارضه انالاپریل و کاپتوپریل هیپرکالمی است. چون آلدوسترون و آنژیوتانسین بلاک می شوند و ترشح پتاسیم در دیستال توبول رخ نمیدهد.
Decreased Renal Excretion of Potassium
Primary Decrease in Mineralocorticoid Activity:
بعضی دیورتیک ها آنتاگونیست آلدسترون هستند مثل اپلرنون، اسپیرونولاکتون که برخلاف آلدسترون باعث هایپرکالمی می شوند
Distal Tubular Defects
Primary Decrease in Distal Delivery of Salt and Water
Excessive Dietary K Intake: rare w/ normal renal function
Clinical Presentation
خستگی، تپش قلب، Inflative parallel paralysis در بیماری هایی که periodic paralysis رخ می دهد. شایعترین علامت در هیپوکالمی و هیپرکالمی خستگی و weakness است
ECG changes: Tall, narrow-based, peaked T waves Prolonged PR interval and QRS duration, AV conduction delay, Loss of P waves, Progression of QRS duration leading to sine wave pattern, VF or asystole
Treatment
Acute Hyperkalemia:
immediate treatment for life-threatening hyperkalemia is administration of
Ca usually in form of
Ca gluconate
or Ca chloride. ECG changes such as an increasing PR interval or a widening QRS complex warrant treatment w/ Ca.
Glucose and insulin therapy shift K+ into cells
; administration of calcium, HCO3, glucose and insulin,
beta2-agonist therapy provides immediate relief of acute toxicity but does not decrease total body K+; Measures to reduce total body K include the administration of Na+ polystyrene sulfonate (Kayexalate) and dialysis.
Chronic Hyperkalemia
RESPIRATORY ACIDOSIS
Clinical Presentation
Diagnosis
Definition
Treatment
METABOLIC ALKALOSIS
Definition
Treatment
Decreased Effective Arterial Blood Volume and Saline-Resistant Metabolic Alkalosis
Increased Effective Arterial Blood Volume and Saline-Resistant Metabolic Alkalosis
Decreased Effective Arterial Blood Volume and Saline-Responsive Metabolic Alkalosis
Gastrointestinal Acid Loss
Diuretics
NORMAL VOLUME HOMEOSTASIS
Osmolality and Tonicity
Body Water
HYPERNATREMIA
Definition
Evaluation of Polyuria and Polydipsia
Treatment
HYPOKALEMIA
Definition:
[serum K]<3.5 meq (in clinic, <2.8 is dangerous)
Cellular Potassium Shift with Normal Total Body Potassium:
The major regulators of
K+ shift into cells are insulin and catecholamines (alpha antagonist and beta 2 agonist like salbutamol used in asthma)
Other clinical disorders resulting in an IC sequestration of K+:
treatment of megaloblastic anemia w/ vit B12, acid folic, GCS-F (incr cell turnover-->uses K); hypothermia; barium poisoning
Decreased Total Body Potassium:
causes
Renal Potassium Losses
Primary Increase in Distal Sodium Delivery:
مصرف دیورتیک مثل فوروزماید و لازیکس و تایازاید
Primary Increase in Mineralocorticoid Activity:
سندرم کان یا همان هایپر آلدوسترونیسم اولیه
Extrarenal Potassium Losses:
گاستروانتریت ناشی از وبا، شیگلوز یا E.coli و حتی Vomit
malabsorption
GIT fistula or small bowel enterostomy
Inadequate Dietary Intake: an unusual cause of hypokalemia:
IV therapy starvation
[urine K]< 20 mEq/L suggests extrarenal losses, whereas > 20 mEq/L suggests renal K+ losses. Calculation of the transtubular K+ gradient (TTKG) also used for this purpose
(The serum-to-tubular fluid ratio of K at level of cortical collecting tubule, where K is secreted; (ur K/ur osmolality)/(serum K/serum osmolality)); if TTKG (in approach to the hypokalemic patient)
is >4
w/ normal or low BP--> k secretion incr in distal tubule; if accompanied by
variable pH--> post Obstructive Diuresis, Mg depletion, ATN
بهبود یافته
(also antibiotics like penicillin, leukemia and aminoglycosides)
در AKI ناشی از سنگ یا BPH ، اگر انسداد برطرف شود، TTKG بالای 4 میشود و چون هم ATN برطرف میشود و هم منیزیم پائین میآید و هم Post obstructive diuresis رخ خواهد داد
alkalosis--> suspect diuretics (LASIX (furosemide)), bartter syndrome, Gitelman syndrome (mutations in sodium chloride co-transporter in distal tubule, auto recessive), cecil: Mg deficiency
acidosis--> suspect carbonic anhydrase inhibitor therapy (ex Acetazolamide), amphotericin B, RTA type I, II,
w/ HTN (Renin, Aldoesterone)
:arrow_down: R, :arrow_up: A: Adrenal adenoma, Bilateral cortical hyperplasia, Glucocorticoid suppressible hyperaldosteronism,
secondary hyperaldosteronism
:arrow_down: R, :arrow_down: A
(normal)
: Cushing’s syndrome,
Syndrome of apparent mineralocorticoid excess (SAME), Liddle syndrome,
Mineralocorticoid receptor mutation
(مصرف لیکوراسین )شیرین بیان
:arrow_up: R, :arrow_up: A: Renal artery stenosis, Renin secreting tumors,
primary hyperaldosteronism
is >10 --> certainly renal
TTKG
بالای ذه حتما به صورت net رنال است اما TTKG بالای چهار یعنی در کنار شکل کلیوی یک شکل دیگر هم وجود دارد.
TTKG
را در فرد نرمال حساب نمیکنیم اما به گفتهی استاد به دلیل دفع روزانه mEq 15-10
پتاسیم از ادرار، TTKG فرد نرمال چیزی بین 4 تا 10 میتواند باشد
< 3 or 4--> extrarenal
Clinical Presentation
Changes in ECG: ST depression, T-wave flattening, and an incr in amplitude of U wave;
از طریق EKG میتوان تشخیص داد هیپوکالمی true است یا کاذب است. پتاسیم زیر 2.5 ویا 2.8 نیاز به cardiac monitoring دارد. Rapid IV Administration پتاسیم لازم است که بصورت half saline داده می شود. در یک ساعت از رگ محیطی 40 میلی اکی والان و از رگ مرکزی 60 میلی اکی والان میتوان پتاسیم داد
most important clinical manifestations occur in neuromuscular system. A low serum [K+]--> cell hyperpolarization--> impedes impulse conduction and muscle contraction--> a flaccid paralysis develops in hands and feet that moves proximally to include the trunk and respiratory muscles
Treatment
first find and take care of underlying cause: shift into cell (simple; remove cause; membrane stability doesn't change much) -renal loss- extra renal loss (look at approach (w/ or w/o HTN))
regardless of etiology, if [k]<2.8-->profound hypokalemia and must treat w/ IV
K ratio IC/EC=38/1--> to incr EC K, a lot of K needs to be injected
پتاسیم را در سرم هیپوتون و حاوی سدیم کم به مریض میدهیم. اگر مایعی که به دیستال توبول می رسد در یک سرم ایزوتون و داری سدیم زیاد باشد پتاسیم برعکس secrete خواهد شد
نکته : اگر فشار خون مریض پایین باشد و هیپوکالمی داشته باشد پتاسیم را با سرم هیپرتون یا سرم 0.9 درصد می دهیم . تنظیم فشار خون در این شرایط مهم است و با وجود ترشح شدن پتاسیم تنظیم فشار خون بیمار ارجح است. اما در شرایط ادم ریه سرم هیپوتون می دهیم
نکته: در بالین وقتی میگوییم به بیمار 200 میلی اکی والان پتاسیم بدهیم این مقدار معادل 100 سی سی KCl است، چرا که علاوه بر خود K، این Cl نیز باعث reabsorb شدن یک پتاسیم دیگر می شود و از secrete شدن آن جلوگیری می کند . پس نیازی به دادن 200 سی سی KCl نیست بلکه 100 سی سی مقدار صحیح است
METABOLIC ACIDOSIS
Hyperchloremic or Normal Anion Gap Metabolic Acidosis
Renal Origin of Metabolic Acidosis
Renal Tubular Acidosis of Renal Insufficiency
Hypokalemic Distal Renal Tubular Acidosis
Hyperkalemic Distal Renal Tubular Acidosis
Proximal Renal Tubular Acidosis
Extrarenal Origin of Metabolic Acidosis
Diarrhea
Ileal Conduits
Anion Gap Metabolic Acidosis
d-Lactic Acidosis
Diabetic Ketoacidosis
Lactic Acidosis
Alcoholic Ketoacidosis
Ethylene Glycol and Methanol Poisoning
Salicylate Poisoning
Pyroglutamic Acidosis
RESPIRATORY ALKALOSIS
Definition
Clinical Presentation
Diagnosis
Treatment
HYPONATREMIA
Definition
Treatment