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Diabetes Melito (Classificação e Diagnóstico) (DIAGNÓSTICO (Laboratorial…

- - - - poliúria, polidipsia, polifagia perda ponderal
        
        presença de obesidade não descarta o diag
    - - 50% são oligo ou assintomático
        
        tonturas, dificuldade visual, astenia e/ou cãibras
        
        80% possuem excesso de peso
  - - - Procedimento
        
        Ser realizado pela manha e em jejum de 8 a 14 horas
        
        Coleta-se sangue para dosar GJ
        
        Administram-se 75g de glicose anidra dissolvidos em 250mL de água
        
        Após 2h, coleta-se sangue para dosar a glicemia novamente
      - Interpretação
        
        Glicemia de 2h < 180mg/dL = tolerância normal à glicose
        
        Glicemia de 2h entre 180 e 199mg/dL = tolerância diminuída à glicose (IGT)
        
        Glicemia de 2h = >200mg/dL = DM :check:
        
        IGT e IFG = pré-diabetes (situação de risco :arrow_up: de progressão para DM)
      - Indicações
        
        Glicemia de jejum alterada (IFG)
        
        Diabetes gestacional
    - - Racional
        
        Reflete a média das glicemias durante os últimos 2 a 3 meses
      - Acurácia
        
        A ADA recomenda como meta níveis < 7%
        
        Padrão-ouro na avaliação do controle glicêmico
        
        Realizar a cada 3 meses para pct ainda sem controle glicêmico
        
        Realizar a cada 6 meses para pct em controle glicêmico
      - Armadilhas
        
        Sempre usar o método laboratorial padrão-ouro (HPLC)
        
        Situações que :arrow_down: a sobrevida das hemácias (ex. anemia hemolítica)
        
        Situações que :arrow_up: a sobrevida das hemácias (ex. anemia ferropênica)
        
        :arrow_up: doses de vitaminas C e E (resultados falsamente :arrow_down:)
        
        Uremia, hipertrigliceridemia, uso crônico de álcool, salicilato e opióides (resultados falsamente :arrow_up:)
      - HbA1c ≥ 6,5% = DM :check:
    - - Definição
        
        Proteína glicada com predominância de albumina
      - Função
        
        Avaliar controle glicêmico nos últimos 7 a 14 dias
      - Indicações
        
        Em pacientes com hemoglobinopatias
        
        Quando se quer avaliar mudanças a curto prazo no controle glicêmico (ex. durante a gravidez)
    - - Surge com glicemias > 180mg//dL
        
        Glicosúria (+) e DM (-): em até 50% das gestantes, tubulopatias renais, IRC, glicosúria renal familiar
    - - Cetonúria + hiperglicemia = cetoacidose diabética (CAD)
      - Indicações em pcts com DM1
        
        Presença de infecções
        
        Valores de glicemia capilar consistentemente > 250
        
        Gestação
        
        Sintomas de CAD: náuseas, vômitos e dor abdominal
      - Resultados falso positivos
        
        Urina de indivíduos em jejum (possui 30% de corpos cetônicos)
        
        Uso de medicamentos que contenham o grupo sulfidrila (ex. captopril)
      - Resultados falso negativos
        
        Urina exposta ao ar por longos períodos
        
        Urina muito ácida (após grande consumo de vitamina C)
    - - Avalia a capacidade secretória pancreática
        
        Secretado em concentrações equimolares com a insulina
        
        Ambos originados da clivagem da proinsulina
      - Procedimento
        
        Dosa-se o PC basal
        
        Glucagon 1 mg (IV)
        
        Dosa novamente o PC após 6 minutos da administração do glucagon
      - Interpretação
        
        DM2 = PC > 0,9 ng/mℓ no basal e > 1,8 ng/mℓ após glucagon
        
        DM1 = PC < 0,9 ng/mℓ no basal e < 1,8 ng/mℓ após glucagon
    - - Ajudam a diferenciar DM2 de DM1A e do LADA
        
        Anti-GAD65 é o de maior utilidade
        
        Está presente em 80% DM1
        
        É detectado em 50% dos pcts após 10 anos do diag
- - - - Patogênese
        
        Desenvolvimento (4 fases)
        
        pré-clínica, com suscetibilidade genética e autoimunidade contra a célula beta
        
        início clínico do diabetes
        
        remissão transitória
        
        diabetes estabelecido associado a complicações a agudas e crônicas
        
        indivíduo geneticamente suscetível (HLA +)
        
        gatilho (infecção viral)
        
        Ab produzidos contra antígenos virais (Abv)
        
        Antígenos virais têm mimetismo com antígenos das células betas
        
        Abv agridem as células beta
        
        hiperglicemia surge quando 90% das ilhotas são destruídas
        
        Principais autoanticorpos
        
        autoanticorpos anti-ilhotas (ICA)
        
        autoanticorpos anti-insulina (IAA)
        
        antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD65)
        
        IA-2 e IA2b
      - Etiologia
        
        herança monogênica (+ rara)
        
        apresentação
        
        isolada
        
        associada a:
        
        Sd. poliglandular autoimune do tipo 1 (SPA-1)
        
        Sd. IPEX
        
        herança poligênica (+ comum)
        
        Genes ligados ao HLA + comuns
        
        alelo HLA DR
        
        alelo HLA DQ
  - - - Principais mecanismos fisiopatológicos
        
        Resistência periférica à ação insulínica nos adipócitos e, principalmente, no músculo esquelético
        
        Secreção deficiente de insulina pelo pâncreas
        
        :arrow_up: produção hepática de glicose, resultante da resistência insulínica no fígado
    - - Surge após os 40 anos
        
        80% são obesos
        
        90% possuem Sd. Metabólica
      - Sd. hiperosmolar hiperglicêmica
        
        Complicação aguda clássica
        
        Elevada mortalidade
      - Cetoacidose diabética (CAD)
        
        Surge em associação com o estresse de alguma doença associada
        
        Revela :arrow_up: em pct com DM2 nos últimos anos