ces 3 types peuvent être associés dans une même lésion

Lésions dont la transformation maligne est en cours, histologiquement décelable, elles sont donc déjà ± cancéreuses ( ex: dysplasie (OIN) sur kératose tabagique)

Lésions diverses, histologiquement bénignes mais comportant un risque + ou - grand d’évolution maligne ( ex : kératose tabagique)

carctère généraux

• Aspect clinique :
  
  • le + souvent, lésions blanches ( kératoses) mais peuvent coexister des aspect divers
• Histologie :
  
  • aspect divers dont les + évocateurs associent :
    
    • hyperkératose
    • atrophie épithéliale
    • et fibrose du chorion
• Il n’existe aucun caractère de malignité
• Dans chaque groupe nosologie de kératose, il importe de savoir distinguer ces lésions de celles qui ne donnent jamais de transformation maligne
  

• La fumée diffuse dans le vestibule, puis dans la cavité buccale proprement dite, en passant par les interstices entre les dents (cas particulier : porte cigarette)
• Les lésions sont habituellement diffuses et discrètes parfois associées à une mélanose tabagique
  -> kératose en pastille des lèvres
  
  • lèvre inf
  • plaque opaline à bords flou ( env 1 cm diamètre)
    -> kératose retrocommissurale
    -> palais de fumeur
  • aspect opalin homogène sur la partie post. duquel se détache des pas rouges (correspond aux orifices des glandes salivaire acc.)

• Le tuyau de la pipe est tenu entre les arcades dentaire dans une position toujours identique, en rapport avec la conformation anatomique de ces dernières. La fumée canalisée en un pinceau étroit bute toujours au même point de la muqueuse ( pelvilinguale, commissure, palais, voile)
• Les lésion sont habituellement + focalisée et + épaisses , volontiers verruqueuse
  
  

-> Ouranite glandulaire ( lésion analogue très marquée chez le fumeur de cigarettes à l’envers)

• Stomatite diffuse, associant
  
  • un érythème rouge ± foncé
  • une accentuation du réseau vasculaire de la muqueuse libre
  • une mélanose tabagique inégale et souvent discrète
• Il n’existe pas de kératose évidente, parois seulement quelques marbrures opalines
• La kératose réapparaît après suppression de l’alcool en même temps que régresse l’érythème
• Risque de transformation maligne : élevée

• La chique de tabac ( mélanges divers selon les pays) est placée dans le vestibule inf, le + souvent en regarde des PM ou C
• La lésion est
  
  • une plaque kératosique blanchâtre
  • d'abord fine, peut devenir verruqueuse et épaisse
  • volontiers verruqueuse
  • intéressant la partie inf de la joue, le cul-de-sac vestibulaire et le versant vestibulaire de la gencive inf
• Transformation maligne : carcinome verruqueux

• Certaines épices fortes pourraient entrainer des lésions kératosique et/ou érythème à risque
  -> piments forts, poivre de Cayenne ?
• Lésions des chiqueurs de Bétel
  
  • Noix d’area rapée + chaux ± tabac + feuille de bétel
  • Ce sont les lésions les mieux connues de type « fibrose orale sous-muqueuse »
  • Indiens +++ ( Sud-Est Asiatique, Afrique du Sud, …)
  • sensation de brulures, enraidissement progressif
  • muqueuse blanchâtre , fibres hyaline du chorion

• Tumeur (pseudo-tumeur) sous-épithéliale
  
  • Pas de risque de cancer ?
  • Tumeur à cellules granuleuses : induit une hyperplasie épithéliales pseudo- carcinomateuse
• Lésions fibreuses
  
  • Modifications dystrophies de l’épithélium sus-jacent avec souvent hyperkératose, hyperplasie ou atrophie
  • Risque mal connu ( fibroses inflammatoire)
    

• Les lésions à risque de cancérisation sont pratiquement réduite au

  
  
  • lichen plan ( formes atrophiées, érosives, verruqueuses)
  • états post-lichéniens cicatriciels ( atrophiques/ scéro-atrophiques/ kératosiques)
    

• par contre, le lichen plan récent actif ne présente aucun risque

• Aspect clinique :
  
  • lésions blanches figurées
    
    • pointillés, réticulées
  • Erythème
    
    • ± marqué
    • traduisant l’activité de la maladie lichénienne
• dans les formes très actives, l’érythème est au 1er plan parfois accompagné d’érosions
• Le lichen plan buccal a une évolution prolongée émaillée de poussées qui souvent se chevauchent
• Les crête épithéliales sont progressivement détruites d’abord à leur extrémités ( aspect en dent de scie) puis en totalité ( aspect de basale épithéliale rectiligne)
• Cette atrophie épihtéliale s’accompagne souvent d’yhperkératose et de fibrose du chorion
• Avec le temps, les lésion blanches tendent à s’étaler est s’épaissir (hyperkératose)
• L’aspect clinique du lichen devient de - en - caractéristique ( dendritique puis en plaques ou nappes kératosiques, parfois verruqueuses)
• L’apparition de l’atrophie épithéliale se traduit d’abord par une dépapillation de la langue, le + souvent marginale et symétrique
• par la suite, des lésions atrophiées, kératosiques et/ou fibreuses apparaissent ailleurs :
  
  • aspect jaunâtre de la muqueuse des joues et des gencives, visibilité anormale du réseau vasculaire
  • rétraction scléreuse de la région postérieur du cul-de-sac vestibulaire inf, etc..
• L’état post-lichénien cicatriciel est marqué par la disparition de l’érythème et la persistance de lésions atrophiques / kératosiques / fibreuses parfois peu caractéristiques
  

• Gingivo -stomatites chroniques de cause dentaire ?
• Leucoplasie syphilitique ( transformation maligne dans ~20% des cas)
  

• Candidose chronique ( foyer retrocommissural)
• peut évoluer vers un carcinome verruqueux ou un CE
  

• Le condylome plan buccal ( HPV oncongènes)
• La leucoplasie villeuse ( EPV) de l’infection à HIV n’est pas précancéreuse
  

• pas de risque
  
  • lichen plan aurique ( du aux sels d’or pour arthrite rhumatoïde)
  • la stomatite lichenoïde de la D-Pénicilliamine
    

• kératose lichenoide de la muqueuse buccale
• pigmentation réticulée ( face ant du cou)
• dystrophie unguéale
  

• Pas de risque
  
  • maladie de Darier
  • manifestations buccales des kératodermies palmo -plantaires
  • white sponge nevus
    

• Lésions kératosiques apparaissant chez l’adulte (contrairement au naevus kératosique) et pour lesquelles aucun facteur étiologique connu ne peut être mis en évidence
• Il s’agit d’un groupe d’attente
• De tels cas, de plus en plus rares, correspondent à la définition classique de la leucoplasie
  

• Lésion de cause indéterminée
• Trouble de
  
  • la multiplication
  • de la croissance
  • de la différenciation
  • de la maturation
• Ressemblant ± à un CIS
• Considérée comme de gravité moindre
• Le concept de dysplasies, crée pour le col utérin a ensuite été adopté pour les lésion buccales

• Critères architecturaux
  
  • crêtes renflées +en gouttes »
  • perte de la stratification, verticalisation cellulaire
• Critères cellulaires
  
  • anisocytose (= différence de taille des élément d’une cellule)
  • anisocaryose (= inégalité de taille des noyaux)
  • noyaux hyperchromatiques
• Mitoses
  
  • haut situées , en nombre variable
• Membrane basale intacte, non franchie
• Possibilité de colonisation des canaux excréteurs
• Réaction inflammatoire du chorion ( stoma-réaction)
• En surface, différenciation épidermoïde ± kératose
  

• Selon l’importance des atypies et surtout le rapport hauteur des assises anormales / hauteur épithéliale totale
  
  • Dysplasie légère ( DL)
    
    • moins 1/3 de l’épaisseur épithéliale
    • atypies discrètes à modérées
  • Dysplasie moyenne (DM)
    
    • 1/3 à 2/3 de l’épaisseur épithéliale
    • atypies modérées
  • Dysplasie sévère (DS)
    
    • plus de 2/3 de l’épaisseur épithéliale
    • types modérées à marquées
      

• En gynécologie, en raison de diverse critiques
  -> confusion entre dysplasie légère et métaplasie
  -> difficulté de différencier dysplasie sévère et CIS
  
  • en théorie des lésions différentes
  • nécessitant des traitement différents
  • Le concept de dysplasie cervicale a été peu à peu remplacé par : « néoplasie intraépithéliale cervicale ( CIN)
• Par la muqueuse buccale, il a été propose de créer comme pour d’autres muqueuses, ce concept nouveau : « néoplasie intraépithéliale orale ( OIN)
  

• Développement progressif dans l’épithélium d’un ou plusieurs clones de kératinocytes transformés ( malins), qui détruisent en remplacent peu à peu les kératinocytes normaux
• Les descriptions histologique rentent inchangées
• Il y a identité de nature :
  
  • entre les anciennes « dysplasie » et le CIS
  • donc même traitement pour DM / DS et CIS
    

• Quel que soit le stade histologique, les carcinomes épidermoïdes micro-invsaifs (CMI), in situ (CIS) et leurs précurseurs ( OIN ou dysplasie) ont en commun 4 aspect cliniques fondamentaux
  

• Aspect clinique peu caractéristique mais fréquent
• Plage kératosique
  -
• plage érythémateuse semée de point blancs ( taille régulier, parfois confluant)
• Histologie
  
  • bien délimité = risque élevé

• Plaque kératosique
  
  • de taille, de forme et d’épaisseur irrégulière, associée à un érythème ± marqué
    -> + visible sur les bords ou dans les zones de kératose fines
• Lésion souvent mal délimité
• Kératose : hyperkératose et épithélium ± épais
• Erythème : inflammation (stroma-réaction)
  

• aspect le + rare
• Plaque érythémateuse, souple, « veloutée », restant remarquablement fixe, résistant à tout ttt médicamenteux habituel
• Lésion souvent bien délimité
• Erythème : inflammation marquée (stroma-réaction) bien visible à travers un épithélium tumoral fin dépourvu de couche kératosique en surface
• ne réagit pas aux ttt AB ou corticothérapie

• Aspect paraissant assez fréquent
• Sa connaissance résulte de l’étude des listes d’exérèse sur les pièces opératoires, l’excision étant passée cliniquement en muqueuse saine
• Bleu de toluidine -> bien discerner la lésion
• Mais l’examen histologique décèle la présence d’altérations dysplasies ± sévères
• Aspect normal: kératose infraclinique ou absente, inflammation minime (stroma-réaction)

• Cliniquement, une OIN, un CIS ou CMI
  
  • ne peuvent être que suspecté
  • devant les aspects précédemment décrits
• Un ou plusieurs prélèvements biopsiques
  
  • judicieusement choisis sur la zone la + suspecte et/ou sur la marge de la lésion et adressés avec des renseignements clinique et un schéma simple
  • permettront seuls d’obtenir du labo un diagnostic précis du stade atteint par la lésion
• La cytologie n’est pas la bonne méthode pour le dépistage des OIN
  
  • car contrairement aux CIN, il existe souvent en surface une couche kératosique +/_ épaisse et les cellules malignes sont + profondes
  • également à la différence des CIN, dont la « zone de transformation » à explorer est petite, une OIN peut se développer n’importe où sur la surface étendue de la muqueuse buccale
• Peuvent aider le dépistage et le diagnostic clinique :
  
  • test de bleu de toluidine : zone riches en noyau cellulaire
  • test à l’acide acétique : zone de kératinisation infra clinique et d’épaississement de l’épithélium
  • test de Schiller au lugol : zones « iodo -négatives » ( dysplasique) dépourvues de glycogène, visualisation des limites de l’OIN
    
    

• L’OIN apparait le + souvent sur une lésion à risque préexistante, qu’elle détruit et remplace
  
  • Histologiquement : il est rare de voir l’OIN et la lésion coexister sur la même coupe, voire la même pièce
  • Cliniquement : le passage à l’OIN de la lésion à risque dont il reste souvent des reliquats à distance est + facile à saisir
    

OIN et lésion à risque

• La transformation maligne se fait par étapes successives
  
  • Il faut des années
    
    • pour passer d’une lésion à risque à une OIN
    • d’un grade d’OIN à un autre ou à un CMI
  • Certaines étapes peuvent être brulées
    
    • passage au CMI aussi bien que d’OIN2 que d’OIN3
  • Par contre, à partir du stade de CMI
    
    • la tumeur envahit rapidement les tissus sous-jacents
      

Conclusion

• Un sujet porteur d’une lésion à risque est + exposé à un cancer buccal, et doit donc faire l’objet d’une surveillance clinique périodique pour guetter l’apparition d’OIN
• Le d’agnostic d’OIN …… suspecté par le clinicien, ne peut être confirmé que par le pathologiste, sur des prélèvements biopsiques bien choisis et de bonne qualité
• Le traitement de l’OIN et la surveillance post-op représente une part importante de la prévention de CE de la muqueuse buccale