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Sistema complemento (Imunocomplexos e GloméruloNefrite Pós-Infecciosa…
Sistema complemento
Imunocomplexos e GloméruloNefrite Pós-Infecciosa
Produção de Autoanticorpos resulta
em falha da Autotolerância
Anticorpos contra antigenos teciduais
e complexos imunes depositados nos vasos induzem
a inflamção.
Doença do Soro
Febre Reumática
Vias de Ativação
Via Clássica
IgM(ou IgG)
C1 se liga ao Fc
C1s
C4
C4a
C4b
C3 convertase Clássica
(C4b2b)
C5 convertase
(C4b2b3b)
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C3
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C2
C2b
C2a
C1r
Via da Lectina
MBL
MASP-2
C2
C2b
C3 convertase Lectina
(Análoga à clássica)
C5 convertase
C5b
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C5a
C3
C3b
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C3a
C2a
C4
C4b
C4a
MASP-1
Via Alternativa
C3
C3b
C3 convertase Alternativa
(C3bBb))
C5 convertase
(C3bBb3b)
C5a
C5b
Formação do MAC
(C5bC6C7C8C9n)
Nova Clivagem de C3
C3a
Fator D
Fator B
Ba
Bb
Funções
Resposta Inflamatória
Principalmente C3a e C5a
Estimulam a Inflamação
anafilatoxinas
Facilitam a Diapedese
Degranulação dos Mastócitos
C3b retira os imunocomplexos do sangue
Revestimento de C3b favorece a opsionização
C3d estimula resposta dos linfócitos B
Regulação
MCP - Fragmenta a C3b em moléculas
Inativas
C1 INH - Suspende oa ativação da C1
DAF - Impede a ligação do fator Bb
com C3b ou a ligação C4b com C2b