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DEMENCIA, PARKINSON Y DELIRIUM (PARKINSON (Epidemiología (Origen (Gen de…
DEMENCIA, PARKINSON Y DELIRIUM
PARKINSON
Proceso neurodegenerativo complejo de aparición en la edad adulta
Etiología es desconocida
La causa subyacente seria la combinación de factores ambientales y genéticos
Pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra pars compacta (SNpc) del mesencéfalo y presencia de inclusiones intracelulares llamadas
cuerpos de Lewy
Clínica
Lentitud de movimientos
Temblor de reposo
Rigidez
Diagnóstico
Clínico
Anamnesis y exploración neurológica
Hallazgos neuropatológicos característicos
Base fisiológica
Disfunción del sistema de los ganglios de la base (GB) debido
a la depleción de dopamina
Ganglios basales
Núcleos subcorticales que incluyen el núcleo estriado
(caudado y putamen), núcleo subtalámico (NST)
El globo pálido externo (Gpe) e interno (Gpi), con sus conexiones con la SNpc
La substancia negra pars reticulata (SNr) y el núcleo ventro-lateral del tálamo
La falta de dopamina se traduce en una hiperactividad del NST y del complejo Gpi/SNr y por lo tanto una inhibición tálamo-cortical.
La falta de dopamina produce una tendencia de las neuronas en los GB a descargar de manera oscilatoria en lugar de la activación tónica fisiológica
Epidemiología
1% en mayores de 60 años
Mayor en hombres que en mujeres
Distribución universal
Envejecimiento el principal factor de
riesgo
Origen
Gen de la parkina
Exposición a pesticidas o traumatismos cráneoencefálicos repetidos
Factores protectores
Consumo de cafeína
Antiinflamatorios no esteroides
Clínica
Manifestaciones motoras
Temblor de reposo típicamente grosero y de gran amplitud
Rigidez en rueda dentada
Acinesia, que se presenta tanto en movimientos espontáneos como en voluntarios manifiesta con fatigabilidad y decremento progresivo de la amplitud durante movimientos repetitivos
Manifestaciones no motoras
Apatía o depresión
Alteraciones del sueño
Disfunción autonómica o síntomas sensitivos
Periodo prodrómico
Hipersomnia diurna
Alteración en la visión de los colores
Apatía
Fatiga
Dolor de origen “central”
Progresión
manifestaciones motoras cardinales se generalizan
Mantiene cierto grado de asimetría a lo largo de su evolución
Concentración de dopamina en el cerebro se vuelve progresivamente más errática
Deterioro de las manifestaciones axiales
Alteración de los reflejos posturales y la imantación de la marcha, hipofonía, la disartria y la disfagia
Demencia
Deterioro en diferentes dominios cognitivos: atención, la función ejecutiva, la memoria y la función visuoespacial, síntomas neuropsiquiátricos como cambios afectivos, las alucinaciones y apatia
Tratamiento
Para efecto sintomático
Levodopa
Rasagilina, Rotigotina, Ropinirol, Pramipexol
Estimulación cerebral profunda (ECP)
DELIRIUM
Es la complicación quirúrgica más común entre adultos mayores y presente en 10 a 15% de los adultos mayores en el servicio de urgencias
Definición
Estado confusional agudo, estado mental alterado y encefalopatía metabólica tóxica
Falla aguda del cerebro
Tipos
Hipoactivo
Hiperactivo: representa solo el 25% de los casos
Factores de riesgo
Predispuestos
Edad avanzada, demencia, discapacidades funcionales y condiciones coexistentes, Sexo masculino, visión pobre y audición, síntomas depresivos, cognitivos leves deterioro, anormalidades de laboratorio y el abuso del alcohol
Precipitados
Medicamentos (especialmente agentes hipnóticos sedantes y agentes anticolinérgicos), cirugía, anestesia, alta niveles de dolor, anemia, infecciones, enfermedades agudas y la exacerbación aguda de la enfermedad crónica
Diagnóstico
Solo del 12 al 35% de casos de delirio son reconocidos
El algoritmo CAM
Establece el diagnóstico de delirio según la presencia o ausencia de cuatro características
Cambio agudo en el estado mental con un curso fluctuante
La falta de atención
Nivel alterado de conciencia
Pensamiento desorganizado
El 4AT34
Examina el estado de alerta, la cognición (orientación y atención) y cambios agudos en estado mental
Diferencial
Demencia, depresión y psiquiatría aguda
Evaluación
Trastornos agudos del cerebro (p. apoplejía y convulsión) pueden causar delirio
El examen físico debe evaluar los signos vitales (incluido saturación de oxígeno) y el corazón, los pulmones y el abdomen.
El examen neurológico debería evaluar nuevos hallazgos focales
Un conteo sanguíneo completo y medición de electrolitos, nitrógeno ureico en sangre y creatinina. Un análisis de orina, cultivo de orina, pruebas de función hepática, radiografía de tórax y electrocardiografía
Principios generales
Los medicamentos son los más comunes contribuyentes modificables
Los factores ambientales también son importantes en manejo del delirio
Intervenciones para mejorar la orientación y reducir la privación sensorial incluye relojes, calendarios, y aliento de los pacientes a usar anteojos y audífonos.
Algunos los pacientes con delirio pueden requerir aspiración, precauciones y monitoreo.
Perturbaciones del comportamiento
Las benzodiazepinas deben ser reservado para indicaciones específicas
las intervenciones no farmacológicas son la piedra angular del manejo problemas de conducta en el delirio
Prevención
Consulta geriátrica
Reducir el uso de medicamentos psicoactivos
Melatonina y sus análogos
DEMENCIA
Definición
Locura, trastorno de la razón
Deterioro progresivo e irreversible de las facultades mentales que causa graves trastornos de conducta
Idiocia: deficiencia muy profunda de las facultades mentales, congénita o adquirida en las primeras edades de la vida
Locura: privación del juicio o del uso de la razón, acción
inconsiderada o gran desacierto
Clasificación
Demencias degenerativas
Enfermedad de Alzheimer
Precoz, familiar o presenil ligado a las presenilinas.
Espontáneo o demencia senil
Demencias focales
Atrofia cortical posterior
Demencia fronto-temporal
Sinucleinopatías
Demencia por cuerpos de Lewy
Complejo Parkinson-demencia
Atrofia multisistémica
Taupatías
Degeneración corticobasal.
Parálisis supranuclear progresiva
Enfermedad de Pick pura
Ubiquitinopatías
Vasculares
Demencias carenciales y metabólicas
Demencias asociadas a infecciones crónicas
Traumáticas
Neoplásicas
Desmielinizante
Fisiopatología
Amiloide beta
Proteína tau
Transporte axonal
alterado
Coexistencia de
patología
Isquemia, hipoxia
edema, microhemorragias
Por pérdida
de inervación dopaminérgica en el estriado