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GASTRENTERITE POR Escherichia coli (VARIEDADES PATOGÊNICAS (E. coli…
GASTRENTERITE POR
Escherichia coli
VARIEDADES PATOGÊNICAS
E. coli
ENTEROAGREGATIVA (EAEC)
GRUPO DE
COLIFORMES
ENCONTRADOS APENAS EM SERES HUMANOS
AS BACTÉRIAS FORMAM UMA CONFIGURAÇÃO DE "TIJOLOS EMPILHADOS" EM CÉLULAS DE CULTURA DE TECIDOS
NÃO SÃO INVASIVAS, MAS PRODUZEM UMA
ENTEROTOXINA
QUE CAUSA
DIARREIA AQUOSA
2ª PRINCIPAL CAUSA DA
DIARREIA DOS VIAJANTES
SÍTIO DE AÇÃO: INTESTINO DELGADO
E. coli
ENTEROHEMORRÁGICA (EHEC)
PRINCIPAL FATOR DE VIRULÊNCIA
VEROTOXINA (TOXINA DO TIPO SHIGA)
É LIBERADA EM CONSEQUÊNCIA DA LISE CELULAR
A ANTIBIOTICOTERAPIA PODE AGRAVAR OS DANOS AO PROVOCAR A LIBERAÇÃO DE MAIS TOXINA
CAUSA A MORTE DE CÉLULAS DO I.G (COLITE HEMORRÁGICA)
DIARREIAS SANGUINOLENTAS
SINTOMAS ASSOCIADOS
VÔMITO E CÓLICAS
INIBE A SÍNTESE PROTEICA DO HOSPEDEIRO, AO REMOVER ADENINA DO DNA RIBOSSOMAL MAIOR
MAIORIA DOS SURTOS
EHEC SOROTIPO O157:H7
INCUBAÇÃO: 3 A 9 DIAS
RESERVATÓRIOS
CRIAÇÕES DE GADO
ATUALMENTE 2 A 3% DO GADO DOMÉSTICO CARREIA E. coli PRODUTORA DE TOXINA SHIGA
NÃO INVADEM A PAREDE INTESTINAL, LIBERAM APENAS A TOXINA NO LÚMEN INTESTINAL
COMPLICAÇÃO
SÍNDROME HEMOLÍTICO URÊMICA
OCORRE QUANDO A CORRENTE SANGUÍNEA E OS RINS SÃO AFETADOS PELA TOXINA
SINTOMAS
SANGUE NA URINA
INSUFICIÊNCIA RENAL
POIS HÁ RECEPTORES PARA VEROTOXINA NO EPITÉLIO RENAL
ANEMIA HEMOLÍTICA
POIS HÁ RECEPTORES PARA VEROTOXINA NO ENDOTÉLIO
TROMBOCITOPENIA
POIS AS PLAQUETAS ADEREM À SUPERFÍCIE ENDOTELIAL DANIFICADA
CERCA DE 5 A 10% DAS CRIANÇAS PROGRIDEM PARA ESSE ESTÁGIO
CUIDADOS
REIDRATAÇÃO INTRAVENOSA
MONITORAMENTO DOS ELETRÓLITOS SÉRICOS
ALGUNS SOBREVIVENTES: DIÁLISE RENAL OU TRANSPLANTES
TRANSMISSÃO: COMER E BEBER ALIMENTOS CONTAMINADOS QUE NÃO FORAM PASTEURIZADOS, LAVADOS OU DEVIDAMENTE COZINHADOS
SÍTIO DE AÇÃO: INTESTINO GROSSO
E. coli
ENTEROINVASIVA (EIEC)
CONSEGUE ACESSO À SUBMUCOSA DO TRATO INTESTINAL ATRAVÉS DAS CÉLULAS M
ESSA INVASÃO RESULTA EM INFLAMAÇÃO, FEBRE, DISENTERIA, DORES ABDOMINAIS E DE CABEÇA
INCUBAÇÃO: 8 A 24 HORAS
SÍTIO DE AÇÃO: INTESTINO GROSSO
E. coli
ENTEROTOXIGÊNICA (ETEC)
FIXAM-SE NA MUCOSA INTESTINAL, ATRAVÉS DE ADESINAS FIMBRIAIS
SECRETA
ENTEROTOXINAS
FEBRE BAIXA, CÓLICAS, NÁUSEAS E FADIGA
ESTIMULA SECREÇÃO DE ÁGUA E ELETRÓLITOS NO LÚMEN
ACIDOSE METABÓLICA
DESIDRATAÇÃO
DIARREIA AQUOSA
FATAL PARA CRIANÇAS COM IDADE INFERIOR A 5 ANOS
PRINCIPAL CAUSA DA
DIARREIA DOS VIAJANTES
INFECÇÃO POR VIA ORAL
PODEM LIBERAR LPS
AUMENTA TNF-α, interleucina L-1 e L-6
CONTRIBUEM PARA UM QUADRO DE CHOQUE
SÍTIO DE AÇÃO: INTESTINO DELGADO
E. coli
ENTEROPATOGÊNICA (EPEC)
PRINCIPAL CAUSA DE DIARREIA NOS PAÍSES EM DESENVOLVIMENTO
ASSOCIADA A DIARREIA DE RECÉM-NASCIDOS: POTENCIALMENTE FATAL
FIXAM-SE À PAREDE INTESTINAL E ELIMINAM AS MICROVILOSIDADES
DIARREIA AQUOSA
DIFICULDADE DE ABSORÇÃO
FEBRE, ARREPIO, DORES ABDOMINAIS, VÔMITOS E NÁUSEAS
NÃO PRODUZ ENTEROTOXINAS
SÍTIO DE AÇÃO: INTESTINO DELGADO
TRATAMENTO
REPOSIÇÃO DE LÍQUIDOS
USO DE
ANTIBIÓTICOS
SOMENTE EM CASOS GRAVES
NÃO É RECOMENDADO PARA CASOS DE EHEC
PREVENÇÃO
BOAS PRÁTICAS DE PRODUÇÃO E MANIPULAÇÃO DE ALIMENTOS
EVITAR CONSUMO DE CARNES MAL COZIDAS E ÁGUA NÃO TRATADA
GERAL
E. coli
NORMALMENTE, ENCONTRA-SE NATURALMENTE NO INTESTINO E TEM PAPEL EM AJUDAR A DIGESTÃO DOS ALIMENTOS (COMENSALISMO)
ESTRUTURAS ANTIGÊNICAS
ANTÍGENO FLAGELAR H
APENAS ORGANISMOS FLAGELADOS POSSUEM
Escherichia e Salmonella
ANTÍGENO SOMÁTICO O
LPS
ELEMENTO TERMO-RESISTENTE QUE SE PROJETA DA MEMBRANA EXTERNA PARA O AMBIENTA EXTRACELULAR
LIPÍDEO A (ENDOTOXINA)
É LIBERADO DURANTE A MULTIPLICAÇÃO OU APÓS A MORTE DA BACTÉRIA
ATUA NA ATIVAÇÃO DE MACRÓFAGOS E MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO
O COMPRIMENTO DA CADEIA LATERAL NA UNIDADE DE REPETIÇÃO DO "ANTÍGENO SOMÁTICO O" IMPEDEM A LIGAÇÃO DO MAC DO COMPLEMENTO
ANTÍGENO CAPSULAR K
POLISSACARÍDEO CAPSULAR RELACIONADO A À RESISTÊNCIA BACTERIANA PERANTE AO COMPLEMENTO
É UM DOS COMPONENTES DE MENOR PATOGENICIDADE, SENDO REMOVIDA QUANDO SUBMETIDA A UMA TEMPERATURA DE 100º POR HORA
ANTÍGENOS FÍMBRIAIS F
MOLÉCULAS PROTEICAS QUE RECOBREM A SUPERFÍCIE BACTERIANA, CAPAZES DE RECONHECER RECEPTORES ESPECÍFICOS NA SUPERFÍCIE DE CÉLULAS EUCARIÓTICAS
TAMBÉM CHAMADAS DE ADESINAS, PILI OU FÍMBRIAS
IMPORTANTES NA ADERÊNCIA E COLONIZAÇÃO DOS TECIDOS DO HOSPEDEIRO
BACTÉRIA GRAM-NEGATIVA, NÃO ESPORULADA, ANAERÓBICA FACULTATIVA , EM SUA MAIORIA MÓVEIS (FLAGELOS PERETRÍQUEOS)
GENES DE VIRULÊNCIA
ADESINAS FIMBRIAIS
GENES RELACIONADO À ADESÃO
sfa
pap
OS QUE POSSUEM A CAPACIDADE DE CAUSAR RESPOSTA INFLAMATÓRIA GRAVE
AUXILIAM NA ULTRAPASSAGEM DE BARREIRAS DOS TECIDOS, POSSIBILITANDO O ACESSO À CORRENTE SANGUÍNEA, CAUSANDO BACTEREMIA
pap-A
CEPAS PATOGÊNICAS
TOXINAS
COLICINAS
hly (alfa hemolisina)
LESIONAM AS CÉLULAS HOSPEDEIRAS, SUPRIME A PRODUÇÃO DE CITOCINAS E INTERLEUCINAS PELAS CÉLULAS EUCARIÓTICAS
PERMITE QUE A BACTÉRIA SE ESTABELEÇA NO ORGANISMO HOSPODEIRO
ENTEROTOXINAS TERMOESTÁVEIS
STa
ACUMULO DE LÍQUIDO NA LUZ INTESTINAL
DIMINUIÇÃO E ATROFIA DAS VILOSIDADES
STb
Stx
PROTEÍNAS CITOTÓXICAS INIBIDORAS DA SÍNTESE PROTEICA NAS CÉLULAS HOSPEDEIRAS
TERMO-LÁBIL (LT)
SECREÇÃO DE FLUIDOS ATRAVÉS DA ESTIMULAÇÃO DE PROSTAGLANDINAS E CITOCINAS NO SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO E INDUZ APOPTOSE DE LEUCÓCITOS
GENES DE AQUISIÇÃO DE FERRO
E. coli LIBERA
HEMOLISINAS
CAPTURAM O FERRO OBTIDO DA LISE DE ENTERÓCITOS
SIDERÓFOROS
PROMOVEM AQUISIÇÃO DO FERRO ATRAVÉS DE SUA REMOÇÃO DE PROTEÍNAS CARREADORAS
GENES PLASMIDAIS
EXEMPLOS
GENE SAB
ADERE-SE À SUPERFÍCIES ABIÓTICAS E EPITELIAIS, FORMANDO BIOFILME
TRAT E ISS
RESISTÊNCIA SÉRICA
FAGOCITOSE
SISTEMA COMPLEMENTO
BRP OU GENE COLICINA
PRODUZ E SECRETA
COLICINAS
TOXINAS PROTEICAS QUE COMBATEM CÉLULAS HOSPEDEIRAS
DESPOLARIZAÇÃO DA MEMBRANA POR ATIV. CITOTOXICA CONTRA ACIDOS NUCLEICOS OU INTERFEREM NA BIOSSÍNTESE DE PEPTIDOGLICANOS
GENE ESBL (beta-lactamases de espectro estendido) E GENE beta-lactamase tipo AmpC
RESISTÊNCIA A CEFALOSPORINAS
HIDROLISAM O ANEL BETA-LACTÂMICO
A CONJUGAÇÃO POSSIBILITA A TRANSFERÊNCIA DE GENES DE VIRULÊNCIA CONTIDOS EM DNA EXTRA-CROMOSSÔMICOS (PLASMÍDEOS)
TRANSMISSÃO
ATRAVÉS DA ÁGUA OU ALIMENTOS CONTAMINADOS DIRETA OU INDIRETAMENTE COM FEZES DE PESSOAS OU RUMINANTES