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DIAB:
glycémie ≥ 1,26 g/l (7 mmol/l) après un jeun de 8 heures et…
DIAB:
- glycémie ≥ 1,26 g/l (7 mmol/l) après un jeun de 8 heures et vérifiée à 2 reprises
- présence de symptômes de diab (polyurie, polydipsie, amaigrissement) associée à une glycémie veineuse ≥ 2 g/l (11.1 mmol/l)
- glycémie ≥ 2 g/l (11,1 mmol/l) 2h après une charge orale de 75g de glucose
Test et examens:
Dosage de la glycémie à jeun (10h de jeun)
→ contrôlé à 2 reprises et à 2jrs différents
- si gly à jeun > 1.26 g/l (7 mmol/l) → diabète
- 1,10 g/l < Gly à jeun < 1,26 g/l → diabète potentiel (intolérance au glucose)
HGPO (Hyperglycémie provoquée):
- ingestion de 75g de sucre rapide (pris à jeun) en 5min puis glycémie tte les 30 min pdt 2h
- gly 2h après ingestion > 2 g/l (11,1 mmol/l) = diab
- gly 2h après ingestion 1.4 g/l (7,8 mmol/l) < Gly < 2 g/l = Intolérance au glucose.
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DT1:
Étiologie:
- auto-immune
- virale
- trauma pancréas
Physiopathologie:
Affection du pancréas endocrine: les îlots de Langerhans ne sécrètent plus d’insuline (insulinopénie), hormone hypoglycémiante indispensable à l’absorption du glucose par les cellules de l’organisme.
→ Destruction des îlots du pancréas → s’aggrave dans le temps → insulinopénie de + en + marquée
Signes cliniques:
- début brutal: synd cardinal:
- polyuropolydipsie
- polyphagie
- amaigrissement
- asthénie
- sujet jeune < 35 ans, mince
- cétonurie - cétose - cétoacidose
- pas d'ATCD familial
DT2:
Physiopathologie:
Insulino-déficience: la sensibilité des tissus à l’insuline est diminuée. Le pancréas n’arrive pas à suivre la demande, il s’épuise peu à peu
→ survient une intolérance au glucose (réversible)
→ évolution vers insulino-résistance: secondaire à l'excès de graisse au niveau des muscles et du tissu adipeux viscéral, ↓ du stockage de glucose → excès de production hépatique de glucose
Signes cliniques:
- insidieux
- découverte de façon fortuite lors d'un examen, ou à l'occasion de complications (IDM, infections..)
- obésité androïde (80% des cas) ou surpoids
- sujet > 40ans (mais de + en + jeunes avec l'obésité)
- ATCD familiaux de DT2 +++
- HTA, hypertriglycéridémie, hypoHDLémie
Étiologie:
- obésité: IMC ≥ 30kg/m2 (risque DT2 x3 à 6)
→ répartition abdominale des graisses
- sédentarité (↓ du captage de glucose par les muscles risque x2)
- facteur génétique: ↑ des fibres musculaires à contraction rapide + insulino-résistantes que les fibres à contraction lente
- âge: ↓ de la masse musculaire, d'où l'↑ des besoins en insuline
- HTA, hypertriglycéridémie, ↓ du HDL-cholestérol
PEC:
Obj de gly:
- Hba1c < 7%
- glycémie moyenne entre 1,50 et 1,60g/l
- glycémie à jeun et pré-prandiale < 1,30g/l
- glycémie post-prandiale < 1,80g/l
Objectifs:
- arrêt tabac
- exercice physique
- perte de poids
- PEC précoce et stricte des facteurs de risque:
- normalisation Hba1c < 7%
PEC non médicamenteuse:
- éducation thérapeutique: en groupe ou individuelle.
- diététique et hygiène de vie: évaluation et modification réaliste des habitudes + lutte active contre la sédentarité + planification alimentaire
Alimentation:
- Poids – 5-10%
- Aliments riches en fibres
- Laitages pauvres en graisse
- Poissons frais
- ↓ graisses saturées
- ↓ desserts sucrés et casse-croûtes
Activité physique: 150min/semaine
- Exercices en aérobie:
- cyclisme, marche, course
- améliorer l'endurance CV
- d'intensité moyenne + de longue durée
- Exercices en résistance: assouplissements
→ aquagym, renforcement muscu, gym douce
Complications:
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Chronique:
- micro-angiopathie
- macro-angiopathie diab
- rétinopathie
- néphropathie diab
- neuropathie
Examens paracliniques:
- écho doppler artériel des MI tous les 3-5ans
- dépistage ischémie myocardique silencieuse en fonction des FR