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IC: incapacité du VG à assurer un débit adapté aux besoins métaboliques de…
IC: incapacité du VG à assurer un débit adapté aux besoins métaboliques de l'organisme ds toutes les circonstances de la vie courante
-
IC - Complications:
Cardiaques et hémodynamiques:
- ins cardiaque décompensée
- ins cardiaque aiguë, OAP
- état de choc cardiogénique
- tbles du rythme supraventriculaire et ventriculaire et mort subite
Extracardiaques:
- AVC cardio emboliques (thrombus intracardiaque)
- tbles ioniques (hyponatrémie)
- ins rénale aiguë ou chronique
- amyotrophie des muscles squelettiques
- synd dépressif
IC - Étiologie:
IC gauche:
- Surcharge du VG:
- HTA ( obstacle à l'éjection du sang)
- patho des valves cardiaques
- Altération de la fonction contractile du VG:
IC droite:
- Surcharge du VD:
- IC gauche
- ins respi chronique, EP
- patho des valves cardiaques
- Altération de la fonction contractile du VD: IDM
IC - Symptômes:
- Dyspnée à l'effort puis au repos = la classe NYHA (stade 1 à 4, de l'asymptomatique à la dyspnée au repos)
- Asthénie
- Anorexie
- Confusion: signe de bas débit cérébral
- Froideur des extrémités
ICD:
- tachycardie
- hépatomégalie (↑ de la taille du foie, douloureuse)
- OMI: blancs, mous, prenant le godet
- prise de poids rapide
- turgescence jugulaire (veine jugulaire très visible)
- reflux hépato-jugulaire (veine jug très visible quand l'examinateur appuie sur le foie pr chasser le sang)
ICG:
- tachycardie
- galop
- râles pulm crépitants
- sibilants (pseudo-asthme cardiaque)
- épanchement pleural
- souffle d'ins mitrale
IC - Ex complémentaires:
-
Autres examens:
- épreuve d'effort avec mesure de la conso en 02
- Cathétérisme cardiaque - coronarographie
- IRM cardiaque
Echocardiographie +++: anomalies de remplissage, d'éjection, de morphologie, cardiopathie...
Bio:
- enzymes cardiaques +++: BNP et NT-proBNP = intérêt surtout pronostique et pour le suivi ( BNP: >500pg/ml et NT-proBNP: >1500pg/ml → symptômes liés à une dysfonction cardiaque)
- NFS: élimine une anémie/infection, sce des plaquettes
- iono: hyponatrémie en cas de cardiopathie sévère
- urée, créat: bilan rénal
- bilan hépatique: défaillance multiviscérale
- CRP, troponine, TSH: bilan étiologique, dépiste la souffrance myocardique
- glycémie à jeun + bilan lipidique
Rx thorax face en position debout:
- synd alvéolaire bilatéral + épanchements pleuraux
- cardiomégalie
IC - Physiopathologie:
synd résultant d’une dysfonction cardiaque gênant le remplissage ventriculaire et/ou l’éjection du sang
Retentissement en amont : signes congestifs ( ↑ des pressions en amont = risque d’œdème pulm)Csq hémodynamiques:
- ↑ de la pression du VG
- ↑ de la pression dans l’OG et dans les capillaires pulmonaires
- répercussion possible sur le cœur droit
Retentissement en aval : besoins métaboliques de l’organisme (↓ du débit en aval= retentissement sur les organes)Csq hémodynamiques: ↓ du DC
- cérébral: somnolence
- rénal: rétention hydrosodée
- défaillance progressive des autres organes
- peut favoriser des tbles du rythme
Mécanismes d'adaptation:
- Remodelage cardiaque = dilatation du VG et l’hypertrophie pour maintenir un niveau suivant des cavités cardiaques
- Activation neurohormonale = la ↓ du DC et l'↑ de pressions stimulent les systèmes neuroendocrines pr maintenir la pression de perfusion des organes vitaux:
- rétention hydrosodée
- vasoconstriction artérielle périphérique
IC - PEC: base du ttt:
- tter la cardiopathie sous jacente si possible
- autres:
- PMK triple chambre (resynchronisation)
- DAI (défibrilalteur automatiques implantable)
- assistance ventriculaire
- transplantation
Mesures hygiéno diététiques:
- éducation du patient et de sa famille
- mesures nutritionnelles (régime désodé, réduire une surcharge pondérale, lutter contre la dénutrition)
- gestion des toxiques (sevrage tbac, faible conso d'alcool)
- certains ttt à éviter: AINS, cortico, glitazones (favorisent la rétention d'eau/sel) ni les inhibiteurs calciques et les anti-dépresseurs (peuvent diminuer la contraction du muscle cardiaque)
- activité physique et réadaptation cardiovasc (repos seulement en cas de décompensation aiguë)
TTT médicamenteux de l'IC SYSTOLIQUE:
- IEC ou ARA2
- B bloquants (chez le patient stable)
- diurétiques de l'anse
- anti-aldostérone (surveillance kaliémie)
- nouveau ttt: entresto
TTT médicamenteux de l'IC DIASTOLIQUE:
- affection de + en + fréquente du fait du vieillissement de la pop avec l'HTA → tter HTA
- pas de ttt réellement bénéfique
- intérêt théorique des B bloquants/ inhibiteurs calciques bradycardisanrs qui augmentent la durée de la diastole
Transplantation cardiaque: (si persistance des symptômes + ttt médical optimisé + facteurs corrigibles traités + +/- resynchronisé + patient sans comorbidités sévères)
- Indications:
- choc cardiogénique réfractaire
- IC terminale réfractaire au ttt médical
- Contre indications:
- ins rénale sévère
- néoplasie active, maladie systémique
- HTAP fixée
- infection non contrôlée
- ins respi sévère
- âge > 65ans
- OH non sevré
Marqueurs de mauvais pronostic:
- démographiques: âge, mort subite ressuscitée
- cliniques: stade III ou IV NYHA
- morphologiques: fraction d'éjection basse
- ECG: QRS larges, arythmies ventriculaires
- Biologiques: BNP élevé, hyponatrémie, anémie, créatinémie élevée
- fonctionnels: V02 max diminuée
IC - Facteurs déclenchant: doivent être IMPÉRATIVEMENT recherchés devant toute décompensation cardiaque!
- non compliance thérapeutique
- introduction d'un inotrope négatif
- régime sans sel non suivi
- ischémie myocardique
- aggravation d'une valvulopathie
- poussée hypertensive
- passage en arythmie supraventriculaire
- bradycardie
- EP
- anémie, infection