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HEPATITES VIRAIS CRÔNICAS (HEPATITE B CRONICA (TAXA DE CONVERSÃO…

- - - - Hepatite B Crônica: 50% podem se estabelecer na ausência de Cirrose prévia.
      - Hepatite C Crônica: Só surge após quadro de cirrose prévia.
  - - - Imunotolerância
        
        Duração: Adulto: 4-24 semanas e Criança (transmissão perinatal): 10-30 anos.
        
        Intensa replicação viral: HBeAg +, anti-HBe -, DNA viral > 20.000 cópias -> sistema imune ainda não "reconheceu" os hepatócitos infectados.
        
        Aminotransferases e Biópsia normais.
        
        Alta taxa de transmissão
      - Imunoeliminação (imunoclearance)
        
        Ataque imune: importante lesão hepatocitária
        
        Replicação viral ainda elevada: HBeAg +, anti-HBe -, DNA viral variável.
        
        Aminotransferases se elevam e Biópsia: lesão necroinflamatória e fibrose.
        
        Duração: variável -> meses a anos.
        
        Taxa de conversão para próxima fase: 10-15% ao ano (50% em 5 anos e 70% em 10 anos)
      - Reativação = 4ª fase
        
        4-20% após fase não-replicativa = novo episódio de replicação viral
        
        Imunodepressão (HIV, QT, Imunossupressores)
        
        Reversão do HBeAg + ou, por mutação pré-core continua negativo, com DNA viral se elevando, assim como as aminotransferases.
        
        Todo paciente na fase de soroconversão deve ser monitorizado com dosagens seriadas da carga viral HVB-DNA a cada 6 meses = PCR quantitativa.
        
        Mutante Pré-Core: incapacidade de produzir o antígeno "e", mantem-se replicantes, escapa da soroconversão, evolução com várias recaídas e aumenta o risco de evolução para cirrose e hepatocarcinoma -> genoma incorporado ao do hepatócito, que se manifestam quando há imunodepressão (Dx pela CV).
    - - Soroconversão
        
        HBeAg -, Anti-HBe + e DNA viral indetectável ou em níveis muito baixos.
        
        Grande depuração viral -> persiste material genético do vírus B incorporado ao genoma do hepatócito (latente)
        
        Regressão parcial ou total da lesão hepática necroinflamatória, mas pode persistir a fibrose
        
        Aminotransferases retornam ao normal
        
        Portadores Inativos
        
        Não está indicado tratamento antiviral nesta fase, pois quando permanecem, apresentam bom prognóstico
        
        Preditores de soroconversão: > 40 anos, ALT > 2x LNS e genótipos A e B.
        
        Flare - agressão hepatocitária
        
        HBsAg permanece + indefinidamente
        
        HBsAg negativa de 0-5-2% ao ano -> cura espontânea da Hepatite B crônica = HBsAG -, anti-HBc IgG + e anti-HBs +.
  - - - Fadiga + encontrado
      - Outros: náuseas, vômitos, anorexia, dor leve ou desconforto em HD, dificuldade de concentração, distúrbios do sono.
      - Exacerbações Agudas: Icterícia e elevação significativa das aminotransferases.
    - - Sd. Nefrótica devido a GN por imunocomplexos -> nefropatia membranosa (remissão espontânea em 30-60% junto com a soroconversão para anti-HBe)
      - PAN - Poliarterite Nodosa
  - - - Anamnese
        
        Identificar fonte da infecção
        
        Fatores de risco para outras hepatopatias (uso de álcool)
      - Exame Físico: estigmas de hepatopatia crônica
      - Exames complementares
        
        Aminotransferases: ALT e AST
        
        Sorologias: HAV, HCV, HIV e HDV
        
        Metabolismo do Ferro: Ferro Sérico e TIBC
        
        Marcadores de Função Hepática: BB, TAP, Albumina
        
        Contagem de Plaquetas
      - Pacientes negativos para anti-HAV IgG = vacinados contra Hepatite A
      - Avaliar se o paciente está em fase replicativa
        
        HBeAg = grande marcador de replicação viral = > 100.000 cópias indica alta viremia
        
        Anti-HBe
        
        HBeAg + e Anti-HBe - = fase replicativa
        
        HBeAg - e Anti-HBe + = fase não replicativa (exceto no mutante pré-core)
      - Biópsia Hepática = somente nos casos duvidosos
    - - Objetivos
        
        Cura da infecção: HBsAg negativo e anti-HBs positivo
        
        Controle da replicação viral = negativação sustentada do HBeAg e HVB-DNA (carga viral) -> remissão clínico-bioquímico-histológica = impede a evolução para cirrose e hepatocarcinoma.
        
        pacientes que não soroconvertem -> HBeAg + e anti-HBe - apesar do tratamento.
        
        Indivíduo já cirrótico = reduz a descompensação hepática e aumento da sobrevida.
        
        Em mutantes pré-core = o controle da replicação é somente pela carga viral < 10.000 cópias/mL ou 2.000 UI/mL.
- - - - Crioglobulinemia mista (tipo II): vasculite cutânea, GN membranoproliferativa (imunocomplexos virais-anticorpos), Sd Sjogrën e Fibrose Pulmonar Intersticial
      - Dermato: Porfiria Cutânea Tarda e Liquem Plano
  - - - 1/3 Cirrose Hepática (CH) < 20 anos -> progressor rápido
      - 1/3 CH entre 20-50 anos -> progressor intermediário
      - 1/3 CH > 50 anoos -> progressor lento
      - Preditores de Progressão Desfavorável -> > 40 anos, masculino, alcoolismo, coinfecção HIv e/ou HBV, imunossupressão, esteatose hepática, resistência à insulina e atv necroinflamatória intensa na primeira biópsia hepática, excesso de ferro no parênquima.