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HTA:
PAS ≥ 140mmHg et/ou PAD ≥ 90mmHg
au min par 2 mesures par…
HTA:
PAS ≥ 140mmHg et/ou PAD ≥ 90mmHg
- au min par 2 mesures par consultation
- au cours de 3 consultations successives
- sur une période de 3 à 6 mois
Épidémiologie
Prévalence:
- 12millions de français
- ↑ avec l'âge: >50% après 60ans
- prédominance masculine <65ans
Facteur de risque cardiovasc:
- Constitutionnels:
- âge
- sexe masculin
- ATCD familiaux
- Comportementaux:
- tabagisme
- HTA
- hypercholestérolémie
- diab
- stress, sédentarité
-
-
Étiologie:
HTA primitive: 95% des HTA
Physiopatho: mécanismes multifactoriels et encore incomplètement connus
- système rénine-angiotensine-aldostérone
- rôle du sodium et du calcium
- système nerveux sympathique
- autres: ↑de la vasopressine, dysfonction endothéliale..
HTA secondaire: 5% des HTA
- causes toxiques: oestroprogestatifs, réglisse, alcool, drogue, cortico..
- causes endocriniennes: hypercorticisme, synd de Cushing, hyperaldostéronisme primaire
- causes métaboliques: synd d'apnée du sommeil +++
- HTA rénovasculaire (sténose artères rénales): sténose athéromateuse, dysplasie fibromusculaire
- causes rénales parenchymateuses
- causes congénitales: coarctation de l'aorte
- HTA gravidique (chez la femme enceinte)
Complications:
Cérébrales: AVC ischémique (athérome), hémorragiques (fragilisation de la paroi artérielle), lacunes cérébrales
Cardiaques:
- IDM
- hypertrophie ventriculaire gauche +++ (post charge)
-
-
Vasculaires:
- artériopathie oblitérante de l'aorte et des MI
- dissection aortique
Urgences hypertensives:
- Crise hypertensive: TAD > 130-120 mmHg
- Encéphalopathie hypertensive: HTA + signes encéphalopathie (céphalées, confusion) + rétinopathie
- HTA maligne: TA > 180/110 mmHg + signes de souffrance viscérale:
- rétinopathie maligne
- néphroangiosclérose maligne: processus auto-aggravant rapide
- encéphalopathie hypertensive: œdème cérébrale et HIC
- céphalées
- tbles de a cs
- crises comitiales
- HTA et OAP
- HTA et dissection aortique
Bilan initial:
Buts:
- rechercher des signes en faveur d'une HTA secondaire
- évaluer le retentissement de l'HTA sur les organes cibles
- évaluer le risque cardiovasc global
Interrogatoire et examen clinique:
- poids/taille
- autres facteurs de risque cardiovasc
- ATCD
- ttt, toxiques, habitudes
- symptômes: céphalées
Bilan minimum systématique:
- créatinine plasmatique et évaluation DFG
- kaliémie (iono)
- glycémie à jeun + bilan lipidique
- BU (protéinurie, hématurie)
- ECG de repos
Examens conseillés:
- écho cardiaque
- doppler des vaisseaux du cou
- fond d’œil
TTT et PEC:
Mesures hygiéno-diététiques:
- ↓ la ration sodée à 5-6 g/j
- ↓ le surpoids (1kg= 1mmHg de PAS)
- activité physique (30min d'endurance, 3j/sem)
- limiter les apports en alcool (3 verres :mens: et 2 :womens:)
- ↑ les apports en fruits et légumes
- ↕ du tabac
TTT pharmacologique:
- BBloquants: CMI, ins cardiaque
- IEC: diab, IC, AVC, HVG
- ARA II: diab, HVG
- Diurétiques thiazidiques et de l'anse: sujet âgé, IC
- Inhibiteurs calciques: sujet âgé, HTA systolique
- AntiHTA centraux
TTT des urgences hypertensives:
- rechercher et tter un facteur déclenchant
- la baisse tensionnelle doit être progressive
- hospit
- VVP, scope, monitorage
- ttt anti-HTA IVSE à doses progressives
- inhibiteurs calciques (nicardipine: Loxen)
- alphabloquant (urapidil: Eupressyl)
Surveillance:
- ttt et surveillance à vie
- éducation du patient: s'assurer de l'observance
- s'assurer du contrôle tensionnel
- contrôler la tolérance du ttt:
- clinique: :warning: hypoTA ortho du sujet âgé
- biologique: créatinémie, kaliémie
- dépister les complications +++