Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
LEVERCIRROS
(Skrumplever) (Symtom (Beror på graden av levercellsskada och…
LEVERCIRROS
(Skrumplever)
Patofysiologi
Levercellsnekros med kraftig bindvävsinlagring i levern
- Cirrosutvecklingen börjar i Disses spatium där s.k stellatceller initierar den fibrosutveckling som föregår inlagringen av bindväv i levern.
Orsaken till cirrosutvecklingen är att levercellerna länge har varit utsatta för toxisk belastning t. ex alkohol eller andra gifter, kronisk infektion eller långvarig inflammation.
- Långvarigt alkoholmissbruk är den vanligaste orsaken till levercirros. Sjukdomen är korrelerad till alkoholintagets storlek och regelbundenhet och till hur länge intaget pågått.
- Kvinnor löper större risk för leverskada än män (vid samma alkoholintag)
- För att utveckla levercirros pga alkohol krävs långt och regelbundet intag (10-20 år).
- Det finns en viss genetisk variabilitet i hur levern hanterar toxiska, inflammatoriska och fibrogena ämnen, vilket innebär att alla inte utvecklar levercirros trots det stora alkoholintaget.
Långvarig infektion av hepatitvirus orsakar även levercirros och är vanligast i underutvecklade länder och för invandrade svenskar.
Symtom
Beror på graden av levercellsskada och graden av portal hypertension (förhöjt tryck i vena porta). Ibland symtomfritt under längre period.
Lättblödande:
Pga ökad kapillärskörhet och försämrad koagulation. Försämrade koagulationen är eftersom leverns produktion av koagulationsfaktorer är nedsatt.
Trombocytpeni: uppkommer pga mjältförstoring vilket också bidrar till försämrad koagulation.
Portal hypertension:
Blodcirkulationen genom levern försvåras pga den kraftiga bindvävsinlagringen leder till portal hypertension. Tryckökningen fortplantas bakåt och påverkar de vener som tömmer sig i portådern
Ascites:
Vätskeansamling i bukhålan som orsakas av den portala hypertensionen i samverkan med albuminbrist.
Leder till lågt bltr pga det ökade flödet i vena porta som medför att bukens vener vidgas - detta påverkar kärlen i systemkretsloppet så att den cirkulerande blodvolymen minskar.
Metabola störningar:
Ökad proteinkatabolism som leder till att muskelmassa förloras och hud och slemhinnor blir sköra. Syns hos patienter då de har tunna extremiteter och utspänd buk (ascites)
Hudförändringar:
Spider naevi (kärlförändringar i hudens små arterioler, ser ut som små spindlar) och palmarerytem (rodnande handflator)
- Försämrat immunförsvar
- Matleda
- Illamående
- Fettintolerans
- Förstorad eller atrofierad lever
- klåda (pga gallstas)
Hepatisk encefalopati:
En försämring av hjärnans funktioner som uppstår när levern inte längre kan ta bort giftiga ämnen i blodet (ammoniak som orsakar).
Symtom: Förändringar i sömnmönster och tänkande, förvirring, glömska, personlighets- eller humörsvängningar, agitation
Diagnos
Laboratorieanalyser:
- Leverenzymer ALAT och ASAT kan vara lätt förhöjda
- PK-inr är vanligen förhöjt pga försämrad produktion av koagulationsfaktorer
- Albumin lågt pga defekt syntes av protein i levern
- Leverbiopsi för att se fibrosgrad och järninlagring
Bilddiagnostik:
- Ultraljud av levern med kontrast för att utesluta levercancer
- Eventuell förekomst av trombos kan ses i portavenen
- Elastogram för att bedöma graden av fibros i levern
- CT-buk görs för att bedöma mjältstorlek
Behandling
Medicinska behandlingen är symtomatisk :
- Ascites: Följs med viktkontroll, diuretika (spironolakton eller eplerenon/inspra) reducerar mängden ascites (vid måttlig ascites ger diuretika tillräcklig effekt). begränsning av salt- och vätseintag om diuretika inte är tillräckligt
- Klåda
- Koagulationsrubbningar: Infusion av plasma, trombocytkoncentrat eller blod.
- Påverkan av ammoniak
- Nutritionsstatus
OBS! Undvik leverskadande läkemedel:
- Wafarin, ASA/NSAID, vissa antibiotika
-
Oesofagusvaricer
Venösa åderbråck i matstrupens nedre del och ventrikelns övre del: Dessa är sköra och kan lätt brista om de utsätts för ökat intravasalt tryck. Kan orsaka massiva sprutande blödningar (som kräkningar).
-