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Epithelial Pathology (白斑病 (Leukoplakia) (白斑病的治療&預後 Treatment &…
Epithelial Pathology
白斑病 (Leukoplakia)
白斑(leukoplakia)的分類
厚/薄白斑
Thin leukoplakia
薄白斑
B. 患者如果改善生活習慣,有機會復原。
C. 吸菸患者如不改善習慣其薄白斑將有2/3 機率增大並成為
厚白斑
。
A. 表皮細胞增生,角化過度但很少有dysplasia 的情況。
Homogeneous or thick leukoplakia
均質厚白斑/厚白斑
B. 常有裂溝(fissure),開始有dysplasia。
C. 當戒除習慣後
有1/3 機率恢復正常
有2/3 的機率就永遠留在那裡不消失
圖示
位於口底與舌腹面的白斑,呈現瀰漫、波浪狀型態
廣泛的頰黏膜病變,呈現不均勻的白色與fissures
組織病理學發現為
Moderate epithelial dysplasia
此區域之後發展為
Squamous cell carcinoma
。
A.
薄白斑
放著不管就變成厚白斑。
粒狀/結節狀
Nodular leukoplakia
結節狀白斑
與
Granular leukoplakia 粒狀白斑
相同,只是顆粒狀突起較大
Granular leukoplakia
粒狀白斑
表面開始出現
不規則變化
,不平整有一粒粒突起
圖示
後外側的Granular leukoplakia,呈現粗糙、粒狀表面。
切片發現為
Early invasive squamous carcinoma
疣狀
Verrucous hyperplasia
疣狀增生
簡述
B. 白色、粉紅到紅(reddish)都有,是由不同的角化症(keratosis)
A. 外部生長(Exophytic)、乳頭狀(papillary)、菜花狀(cauliflower-like),一坨坨顆粒狀。
Proliferative verrucous leukoplakia(PVL)
增殖性疣狀白斑
特徵
A. 癌前病變中最會轉變成癌症的,special high-risk。
B. 多發性角化斑塊,表面粗糙有突起,會慢慢增生至整個口腔。
C. 最常發生於牙齦,但其他部位也會有。
D. 最開始時型態與一般的leukoplakia沒有差異。
但PVL會不停生長,逐漸變得外生性(exophytic)與疣狀(verrucous),
這段時期與Verrucous carcinoma(之後會詳述)相似
但最後通常都會變成
Squamous cell carcinoma
。
E. PVL與前面提到的Verrucous leukoplakia的
關聯性並不明確
。(原文書)
F. 與其他白斑不同:
女性比男性多(4:1)
抽菸關聯很小。
圖
A.一位年長的白人女性病患,
可以在頰黏膜與mandibular alveolar ridge看到廣泛的白斑
型態呈現粗糙表面與突起。
B.由於沒有執行建議的組織切片檢驗
這位病患2年後變成
Verrucous carcinoma
。
Verrucous or Verruciform leukoplakia
疣狀白斑
有尖銳或圓鈍的疣狀突起(wartlike projections)
Erythroleukoplakia (speckled leukoplakia)
紅白斑
A. 紅斑和白斑共同存在,又名
speckled leukoplakia
。
B. 與
早期侵入性
口腔癌有很大的關係,
有很高的機會形成惡性腫瘤
,常常發現時就是癌症
各種白斑轉變為惡性腫瘤的機率
A. Thin leukoplakia 薄白斑nearly 0%。
B. Thick leukoplakia 厚白斑1-7%。
C. Granular leukoplakia 粒狀白斑4-15%。
D. Erythroleukoplakia(speckled leukoplakia) 紅白斑18-47%。
E. Moderate dysplasia中度異生4-11%。
F. Severe dysplasia 重度異生20-35%。
G. Oral submucous fibrosis 口腔纖維化7.6%。
白斑病(Leukoplakia)
組織學特徵
簡述
上皮覆蓋一層厚厚的
角質層
,也有很厚的
棘皮層
(acanthosis棘皮增生)
下層正常的上皮組織會萎縮變薄。
Dysplasia特徵
A. 細胞和細胞核變大,核質比增加,核仁變大、明顯,細胞核濃染(hyperchromatic)。
B. 細胞形狀不一(pleomorphic)。
C. 細胞角化不良(dyskeratosis)(單一細胞過早角化)。
D. 細胞分裂旺盛。
E. 細胞不正常的分裂型態(abnormal mitotic有絲分裂 figures):
Tripolar
or
star-shaped
mitoses.
程度
Moderate dysplasia
變異細胞範圍 下1/3-2/3
Severe dysplasia
變異細胞範圍 下2/3-全部
Carcinoma in situ
變異細胞範圍 全部
Cancer
變異細胞範圍 衝破基底膜
Mild dysplasia
變異細胞範圍 下1/3以下
變異上皮的組織型態
A. 上皮嵴往下延伸,有
球根狀(bulbous)
或
淚滴狀
的上皮脊(rete ridges)。
B. 正常細胞
有極性排列規則
變異細胞無(basal cell往上跑順序亂掉,細胞沒有漸向表面成熟)。
C. 細胞
不正常的角質化
(keratin or epithelial pearls)(角化不是在表面)。
D. 細胞間的距離變大,因為
喪失內聚力
(loss of cohesiveness)。
五、 病理外觀與玻片的比較 Leukoplakia
白斑病的治療&預後
Treatment & Prognosis of Leukoplakia
一、 診斷前做病理切片,切的地方要找最嚴重的部位(不然可能輕估)。
二、 所有病變的地方都要切來看,不能只切一處。
三、 中度或者中度以上的變異最好全部切除,以免後患無窮(輕度可以先觀察)。
四、 可用手術切除、電燒(electrocautery)、冷凍(cryosurgery)或雷射治療。
五、
Verrucous or granular leukoplakia(疣狀與粒狀白斑)治療
後還會有
83%的復發機率
。
六、 沒有dysplasia的白斑,每六個月檢查一次。
七、 所有白斑,2-4年後轉變為惡性的平均有4%
Dysplastic lesions易較快變為癌症(約3年)。
八、 以下情況會使白斑更容易轉為惡性腫瘤:
A. 白斑持續幾年存在(persistent)。
B.
女性
長白斑(female)(因女性抽菸喝酒吃檳榔較少,
較容易發生的是跟基因有關係
的
舌癌
)。
C.
沒有抽菸
的人長白斑(non-smokers)。
D. 白斑長在口底或舌腹(oral floor or ventral tongue)。
癌前病變程度
Proliferative verrucous leukoplakia(PVL) 增殖性疣狀白斑 (6)
Nicotine palatinus in reverse smokers 把點燃的菸頭放到嘴巴裡抽 (5)
Erythroplakia 紅斑 (5)
Oral submucosal fibrosis 口腔黏膜下纖維化 (5)
Erythroleukoplakia 紅白斑 (4)
Granular leukoplakia 顆粒狀白斑 (4)
Actinic cheilitis日光性唇炎(UV照射下唇,出現在常曬太陽的人) (3)
Smooth thick leukoplakia 厚白斑 (2)
Smooth red tongue of
Plummer-Vinson syndrome
(缺鐵導致) (2)
Smokeless tobacco keratosis嚼菸草/粉 (1)
Lichen planus (erosive forms) 糜爛性扁平苔癬 (有爭議)
Smooth thin leukoplakia 薄白斑 (極低)
白斑簡介
概述
在臨床或病理上,都無法被診斷出是何種疾病的白色斑塊(white patch or plaque),稱為白斑。(
Patch:扁平的斑塊,Plaque:突起的斑塊
)
白色成因
呈現白色多是因為其他物質把血管的紅色蓋住了
有以下幾種可能
A.
角質層
變厚Thick keratin layer
B. 上皮
增生
Acanthosis
C. 細胞
水腫
Intracellular edema
D. 被
壞死組織
的膜(白色的)蓋住血管Necrotic tissue membrane
E. 結締組
織纖維化
,造成血管減少Subepithelial C.T. fibrosis(例:嚼檳榔)
癌前病變 Precancerous lesions
(又名precancer或premalignancy)
A. 轉變成惡性前的病變,細胞型態變異的良性組織,其轉變為惡性的機率較正常組織大
B. 口腔癌前病變Oral precancerous lesions
白斑(Oral leukoplakia),是
台灣最常見的口腔癌前病變
紅斑(Oral erythroplakia),上皮細胞變薄,底下血管血色透出
紅白斑(Oral erythroleukoplakia)
疣狀增生(Oral verrucous hyperplasia)
C.
口腔癌前病變以白斑佔85%最
多,男性佔多數(70%),白人大約3%有白斑
癌前狀態
Precancerous condition
A. 指疾病或病人的習慣,雖不一定造成組織有臨床上的改變,但是其
出現癌前病變或癌症進程的風險比正常人高
。(舉例:就像B肝跟長期喝酒的人得肝癌的機會較一般人高)
B. 口腔癌前狀態Oral precancerous condition
口腔黏膜下
纖維化
(Oral submuous fibrosis)
糜爛型
扁平苔癬
(Erosive lichen planus)
白斑成因
A. 主要原因:菸、酒、檳榔(特別是檳榔跟菸)
B. 其他因素:
紫外線(農夫在戶外工作,嘴唇易照到太陽)、微生物感染(細菌(梅毒螺旋體)和黴菌(白色念珠菌))、慢性摩擦
白斑分類
A. 均質薄白斑Homogeneous thin leukoplakia
B. 均質厚白斑Homogeneous thick leukoplakia (有fissured)
C. 粒狀白斑Granular leukoplakia (表面有一粒粒突起)
D. 結節狀白斑Nodular leukoplakia (較粒狀白斑還大粒)
E. 疣狀白斑Verruciform leukoplakia (外型尖尖的)
F. 紅白斑Erythroleukoplakia(speckled leukoplakia)
(較容易變癌症)
吸菸、嚼檳榔相關
Smokeless tobacco keratosis
一、 成因
A. Tobacco Chewing:把
菸草切碎用嚼
的
B. Tobacco Snuff:
菸草磨成粉放在口腔黏膜上,尼古丁會被口腔黏膜吸收,比Tobacco Chewing更易造成病變
C. 在美國,成年男性smokeless tobacco使用率有6%,這當中年輕族群中佔有10%
D. 使用smokeless tobacco造成口腔病變占所有口腔病變的1.5%
使用smokeless Chewing有15%的機率會得此病
使用smokeless snuff則有60%的機率。
二、 臨床特徵
A. 牙齦萎縮(gingival recession)、齒槽骨表面破壞
B. 齲齒率提高:使菸草好吃,會加入糖
C. 牙齒磨耗(attrition)
D. 牙齒被菸草染成棕黑色(tobacco stain)
E. 口臭(halitosis)
F. 有
灰白色、半透明的plaque
出現在放置菸草的黏膜上,有時周圍會有輕微紅斑。→15%使用tobacco chewing患者、60%使用tobacco snuff患者會得此病
G. 病變區常有fissure跟皺褶(ripped)。
H. 好發對象(Predilection):
年輕人或者大於65歲的老年人,病發時間約為1-5年。
I. Pouch keratosis:
長期使用會造成組織鬆弛(flaccidity),產生袋狀(pouch)角化結構。
三、 治療及預後
A. 一般來說約
2-6周不使用菸草(Habit cessation)98%會自行恢復
正常黏膜外觀。(上面兩張圖為停止使用菸草後兩周的口腔黏膜情形)
B. 惡性轉變率較低。
C. 長期使用者較一般人
高出四倍罹患口腔癌
的機率。
D. 若停用菸草6周後仍
未恢復則可能為leukoplakia(白斑)
。
Oral Submucous Fibrosis (OSF)
口腔黏膜下纖維化
一、 成因
嚼食檳榔
會導致細胞外基質的平衡,發炎細胞會產生cytokines和生長因子,導致collagen fiber的合成增加、fibroblast快速分化增生、降低collagen fiber的降解,且檳榔內含有銅,亦會導致collagen fiber的合成增加。
二、 相關
A. 若
合併吸菸習慣則更容易導致OSF
,而兩者皆與導致oral cancer有關,跟口腔癌不一樣的是病發時間較短(2-8年),由纖維化到癌症還要一段時間。
B.
黏膜下層
的病變跟
咀嚼檳榔
相關,而
口腔上皮
的癌前病變較跟
抽菸
相關。
C. 並非所有嚼檳榔的人都會導致OSF,若
具有特殊基因(genetic susceptibility)的人才容易導致OSF
。
D. 發生率:印度為0.4%
三、 臨床特徵
A. 難張開嘴(trismus),張口程度小於5~6 公分。
B. 上皮變薄,較敏感,吃辣的食物時黏膜會感到burning sensation的疼痛。
C. 常出現在頰側及唇側黏膜以及軟顎處(造成fibrous band),更嚴重甚至出現在口底或舌頭
D.
可能產生白斑(leukoplakia)
。
E. Betel chewer’s mucosa:
嚼檳榔的患者黏膜被檳榔汁染色,但此
染色並非癌前病變(precancerous)
。
F. 舌頭若
纖維化則無法正常運動
。
四、 病理組織特徵
A. 上皮萎縮變薄且可以發現
parakeratosis(角化不全)或hyperkeratosis(過度角化)
。
B. 大量的
collagen fiber
沉積在lamina propria(基底層)、submucosa(黏膜下層)、superficial muscle layer(表層肌肉)。
C. 約有10-15%
OSF會存在上皮的Dysplasia
五、 OSF的惡性轉化率(Malignant transformation rate)
平均來說若OSF不治療,有
6%會轉變為squamous cell carcinoma
A. 10年後:2.3%
B. 15年後:4.5%
C. 17年後:7.6%
D. 診斷出有OSF後3-16年間可能發展成oral cancer
六、 診斷及預後
A. 和前面Smokeless tobacco keratosis不同,
不會因為停止嚼檳榔而恢復
。→
纖維化為不可逆
的,一但發生難以治療
B. 病變處注射corticosteroid、interferon-γ,但只有剛開始時有效,此疾病很難根治,幾乎可說是沒有任何有效的治療方法。→稍微嘴巴可以多張開1公分,但
不繼續治療,一樣會繼續纖維化
C. OSF病患較一般人高出
19倍的機率罹患oral cancer。
Nicotine Stomatitis
尼古丁口炎
一、 成因
A. 抽菸或抽菸的
熱刺激讓hard palate產生病變
。
B. 無惡性的轉變可能(
非癌前病變
),為
可逆的疾病
,戒菸後1-2周便會痊癒。
C.
Reverse smoker's palate
:
若將菸倒著抽則有較高的可能造成Dysplasia或癌症
二、 Histopathologic features of nicotine stomatitis
A. 上皮過度角質化與棘皮化(Hyperkeratosis and acanthosis)。
B. 皮下組織和mucous glands會有慢性發炎細胞浸潤。
C. mucous glands的外分泌管會發生squamous metaplasia(從
柱狀化生成鱗狀
)。
三、 Treatment and prognosis
A. 為completely reversible,
不抽菸後即可恢復正常
。
B. 通常戒菸1-2周後即會恢復,但若
戒菸1個月後依然存在,則懷疑為白斑
。
色素相關疾病
口腔黑色素斑
(Oral Melanotic Macule)
一、 Cause
A. 黏膜上呈現平坦、棕黑色的區塊,
主要成因未知
,與
光照無關
跟
抽菸有關
B. 可以觀察到局部黑色素沉積(Melanin deposition,看細胞位置會有不同顏色,也有藍色),也可能有黑色素細胞的增生,目前證據不足,而且:warning:
103國考表示沒有黑色素細胞的增生
。
:!:結構從平坦到凸出的命名:
macule(斑疹)→plaque→nodule、papule
二、 Clinical features
A. 任何年紀都有可能,但平均為
43歲且女性
機率較高(女:男=2:1)
B. 常見於
下唇
(Lower lip vermilion),其次是臉頰、牙齦、顎部黏膜
C. 通常只會出現
單一斑塊
(下面提到的PJS會出現多重斑塊)
三、 Histopathologic features
:warning:A. 在複層鱗狀上皮的
Parabasal和Basal cell
中有
明顯的黑色素沉積
(國考!!!)
B. 黑色素也可能自由存在細胞間或被結締組織中的
巨噬細胞吞噬(Melanophage)
C.
沒有變長的上皮網狀嵴
(Rete ridge,深入結締組織的上皮區)
四、 Treatment & prognosis
A. 黑色素斑
一般為良性且沒有轉為惡性
的可能,不須特別處理。考量到美觀,才會用移除,電燒、雷射或冷凍療黑色素斑。
B. 口腔部分,因為類似黑色素瘤早期症狀,所以如果遇到新出現、尺寸較大、近期變大、顏色不均、持續時間不確定的有色斑塊,還是會拿去做成切片分析。此外,
palatal和上顎Alveolar mucosa
因為是黑色素瘤好發部位,所以這些區域的有色斑塊最好也送檢。
:warning:C.
全身性疾病、基因異常、用藥
也會產生類似黑色素斑的平坦有色病變。(接續介紹!)
Peutz-Jeghers
syndrome
McCune-Albright syndrome
Addison disease
Neurofibromatosis
口腔黏膜黑色素沉積(melanin pigmentation)
有關的全身疾病
Peutz-Jeghers syndrome
A. 在嘴唇、口腔黏膜、及身體各處(尤其是手指、腳趾)出現黑斑
B. 這種疾病還會出現一種狀況:
腸息肉症(Intestinal polyposis)
,胃腸道會長一顆顆的息肉,有惡性轉變的可能,需把部分腸道切除防止轉變為癌症
咖啡牛奶斑
Neurofibromatosis神經性纖維瘤
A. 皮膚上出現很多纖維瘤
B. 有咖啡牛奶斑(Café-au-lait spots),斑塊的
邊緣平滑
,像
加州海岸
(coastline of California)
McCune-Albright syndrome
多發性骨頭纖維發育不良的病
A. 有
咖啡牛奶斑(Café-au-lait spots)
斑塊的
邊緣不規則
,像
緬因州海岸
(coastline of Maine)
:warning:咖啡牛奶斑比較
McCune-Albright syndrome
邊緣不規則,像緬因州海
Neurofibromatosis
邊緣平滑,像加州海岸
Addison disease
A. 成因:
腎上腺功能不足→glucocorticoid(糖皮質激素)不足
→刺激腦下垂體分泌ACTH→刺激melanocyte→產生melanin
B. 口腔黏膜容易有黑斑出現,皮膚變成青銅/古銅色(Bronzing of the skin
:!:
ACTH為促腎上腺皮質素
,本意是為了刺激腎上腺皮質發育,但也
會刺激melanocyte,產生副產物melanin
與oral pigmentation相關的慢性刺激
慢性口腔黏膜刺激摩擦
摩擦(如臉頰咬太久)會使口腔黏膜變黑
慢性自體免疫疾病
例如:
類天皰瘡(pemphigoid)
。
一種
自體免疫的水皰病
,身體產生了對抗在表皮真皮連接處抗原的抗體而引發免疫反應,會因微小擦撞或自發地產生較堅挺的水泡,造成身上多處破皮
Smoker’s melanosis
抽菸會使口腔變黑
Yusho
慢性暴露在
高劑量的PCB(多氯聯苯)
會造成黑色素沉積,PCB為一種致癌物質,如米糠油中毒事件(食用了被PCB污染的油而中毒)
Chloroquine pigmentation
Chloroquine(氯奎寧)是
治療瘧疾的藥物
,會使palatine變黑
Acquired melanocytic nevus
後天性黑色素細胞痣
簡介
一、 由從
神經脊(neural crest)
分化而來的痣細胞(Nevus cells)產生,通常是
良性
的
(跟前面所提到的
黑色素沉積
不太一樣)
二、 通常在35歲前長出,白人平均一個人10~40顆,比黃種人和黑人多;女生會多一點
發育階段
可分為3階段:Junctional→ Compound →Intradermal (若在口腔為Intramucosa)
Intradermal
intramucosa
在口腔的痣特色
(Intraoral melanocytic nevi)
A. 常出現在gingiva和palate
B. 超過1/5是
沒有色素沉積
的,可由組織切片分辨(圖)
C. 女性較多(佔2/3)
D. 平均在35歲
組織型態
A.
缺少樹突
(和一般的
melanocytes
最大差別);
藍痣
是例外
B. 色素幾乎長在
表層的痣細胞
,
底部的比較沒有色素沉積
(和
陽光的接收程度
有關)
C. 表層的痣細胞常常聚在一起形成
小而圓的聚落,稱為thèques
(圖圈起處)
D. 發育三階段
發育進程不同,痣的位置不同,順序是
上皮→上皮加結締→結締
)
Junctional nevus:
在上皮組織和結締組織的
junction中間
增生,特別是在表皮嵴(rete ridges)
Compound nevus:
nevus往下增生,出現在
上皮組織邊緣
和和
深入結締組織
Intradermal(Intramucosa) nevus:
上皮內的痣漸漸消失,只剩
結締組織裡
面有痣細胞
:warning:E. Nevus有分
3種細胞
,分別是type A,B,C(常考)
Type A
Epithelioid(像表皮細胞)
,較淺層,
有黑色
素,較
常形成thèques
Type B
Lymphocyte-like(像淋巴球)
,中層,無黑色素
Type C
Spindle-shaped(梭狀)
,較深層,無黑色素
治療
長在皮膚上的基本上可以不用理它,
轉為惡性的機率很低
(百萬分之一),但是長在
口腔內的痣
,最好移除,因為口腔內刺激很多
Blue Nevus 藍痣
一、 成因
會呈現藍色是因為
廷德爾效應(Tyndall effect)
,nevus cell比較
深層
,色素透出時波長比較長的光會被組織吸收,只剩波長短(藍、靛)的光反射出來,所以看起來藍藍的
二、 種類
分為兩種
A. Common blue nevus
B. Cellular bluenevus(口腔內沒有)
三、 Common blue nevus的臨床特徵
A. 部位:會曬到太陽的地方(手腳背、頭皮、臉)和腭部
B. 對象:小孩、年輕成人,女性居多
C. 特徵:通常為藍色,呈平坦(macule)或微凸起圓頂狀(dome shape),小於1cm
四、Common blue nevus的組織特徵
A. 為Spindle-shaped(像type C),
富含樹突
(多數的痣細胞缺乏),而且每個細胞都有黑色素
Acquired melanocytic nevus 後天性黑色素細胞痣 有 Nevus tyoe 分類
B. 平行排列於表皮
C. 位於
較深層的lamina propria
(可從下面組織切片看出)
五、Cellular blue nevus的臨床特色
A. 年齡:20-40歲
B. 部位:尾椎或屁股上(口腔內沒有)
C. 特徵:藍黑色的突起丘疹Papule(<0.5cm)或結節 nodule(>0.5cm)
六、治療
手術切除(Surgical excision),惡化機率低
Erythroplakia 紅斑
(紅斑為更不好的病變(相較於白斑))
病理特徵
做切片時,多少都會看到dysplasia,比例為
A. 10% mild or moderate dysplasia(輕度、中度)
B. 40% severe dysplasia or carcinoma in situ(重度、原位癌)
C. 50% invasive carcinoma
圖示
Carcinoma in situ
變異細胞充滿整個上皮
Squamous cell carcinoma
變異細胞開始往結締組織侵犯
Erythroleukoplakia
Early Squamous cell carcinoma
臨床特徵
A. 呈現紅色的斑塊(red patch),僅為病變,無法在臨床上或組織病理上診斷成疾病。
B. 好發於65-74歲間的老年人。
C. 常出現在口底、舌側、軟顎(floor of the mouth, tongue, and soft palate)。
圖示
舌後側紅斑
口底紅斑
1% Toluidine blue vital stain 甲基胺藍染色
Non-homogeneous leukoplakia
區域的病變有些地方較輕微有些地方較嚴重,
要如何看出區別
?
Ans. 用
1%的toluidine blue
去做區別診斷。
特性
A. Toluidine blue
會染DNA跟硫化黏多醣(sulfated mucopolysaccharides)
因變異細胞、惡性細胞的
DNA及硫化黏多醣數量會變多
,因此可以將其染色做鑑別。
B. 可能呈現
偽陽性染色
(false positive reactions):
在舌乳突(filiform papillae)、潰瘍處(ulcerations)或者一些裂縫處(fissures)。
臨床案例
Epithelial hyperkeratosis
上皮過度角化
診斷:在黏膜處發現白斑,染Toluidine後不呈色,切片結果顯示上皮過度角化,並無變異細胞出現。
Mild epithelial dysplasia
輕度上皮異生
診斷:將白斑處染Toluidine,呈色部分做切片,發現角質層增厚,上皮增生,
上皮下1/3
有變異細胞
Moderate epithelial dysplasia
中度上皮異生
診斷:將白斑處染Toluidine,呈色部分做切片,發現角質層增厚,上皮增生,上皮至少2/3有變異細胞。
鱗狀上皮癌
1.
診斷:將白色斑塊染Toluidine,將深染部分做切片,發現呈nest狀的癌細胞(細胞大小不一、核濃染)存在,也發現Keratin pearls。
2.
診斷:將紅白斑染Toluidine(用肉眼看無法得知哪部分需做切片),呈色部分做切片,發現一個一個nest樣的癌細胞。
偽陽性染色(false positive reactions)
舌乳突(filiform papillae):
並非舌頭上都是癌細胞
網狀扁平苔蘚( Reticular lichen planus):
網狀扁平苔蘚染不上Toluidine、白線明顯,但扁平苔癬旁的ulceration會染色,舌上也有染色。
糜爛性扁平苔蘚(Erosive lichen planus)
糜爛性扁平苔蘚會染上Toluidine。
成因
上皮不成熟(immature)或萎縮(atrophic),使其部位無法生成keratin,下層微血管裸露
治療以及預後
A. 移除造成紅斑的刺激(e.g. 牙齒在黏膜上摩擦造成慢性刺激)
2周後發現紅斑沒有消失就該做切片檢查(biopsy)。
B. 治療方法:類似白斑,切除、電燒或冷凍切除治療。
癌症
Oral Cancer
口腔癌
一、 簡介(Introduction)
A. 超過9成的口腔惡性病變都是
鱗狀細胞癌(SCC)
B. 口腔癌中最常見為SCC;但在皮膚癌中SCC為第二常見。
二、 致病成因(Etiology)
A. Tabcco smoking
美國1940年代有65%的白人男性抽菸,現代有<24%的美國成人抽菸
有80%的口腔癌患者有抽菸
抽雪茄和菸斗的人相較紙菸,得病機率較高
Reverse smoking
的人有50%癌化在硬顎
Smokeless tobacco(無煙菸品,就是
口嚼菸草
)得到癌症的機率是一般人的4倍
50% of all oral cancers occur at the site where smokeless tobacco is placed.
(口嚼菸草的人通常會將菸草放在
口中某個位置
,而那個部位有
50%機率會癌化
)
B. Betel quid(paan)
全世界嚼檳榔人口約有2億,有
8%的人會得口腔癌
C. Alcohol
不是致癌因子(initiator),是一種
promoter,會促進癌細胞生長
飲酒時間越長,飲酒量越多
越易得到口腔癌(dose dependent and time dependent)
同時有
抽菸喝酒習慣的人
比一般人得到口腔癌的機率高出15倍
1/3的口腔癌患者是重度酒精使用者,有
酗酒習慣
。
*酗酒的定義:不吃東西、只喝酒。
D. Radiation
唇部
的癌症通常和紫外線輻射相關(口腔和菸檳榔較相關)
X光會
降低免疫力
且造成
染色體異常(chromosomal abnormalities)
,增加罹癌機率
E. Iron deficiency
:warning:
Plummer-Vinson syndrome(Paterson-Kelly syndrome)
:
為
缺鐵所導致
的症狀,典型症狀為缺鐵性貧血、食道萎縮,且因喉部有薄膜贅生,導致吞嚥困難。食道、口咽與口腔後部上皮癌化的機率大幅增加。
引起
免疫細胞
(impaired cell-mediated immunity)與
上皮細胞
功能異常(epithelial cell function)
會引起
食道蹼
(
Esophageal webs
,這也是
Plummer-Vinson syndrome的一大特徵
) 為纖維和疤痕組織在食道增生(右圖白膜)
G. Oncogenic viruses
致癌基因相關病毒
:warning:
HPV subtypes 16 18 31 33
和咽部扁桃腺、喉部、食道、子宮頸與陰莖的carcinoma相關
H. Immunosuppression
AIDS患者、做化療或是有因器官移植吃抗排的人
,因為免疫低落,更容易得到頭頸部與口腔癌症,若還抽菸喝酒則會更嚴重
I. Oncogene and tumor suppressor gene
致癌基因ras、myc、c-erbB被活化
抑癌基因p53、pRb、E-cadherin被壓抑都會誘發口腔癌。
F. Vitamin A deficiency
Vitamin A
具有保護口腔作用,可抵抗癌前病變的形成。
Retinoic acid(A酸)
和
beta-carotene(β胡蘿蔔素)
因富含維他命A,可以
使部分白斑復原
,也可減少嚴重發育不良(Dysplasia)的情況。
三、 臨床特徵(Clinical features)
A. Exophytic(突出狀):
呈現黴菌狀(fungating)、乳突狀(papillary)、疣狀(verruciform)
B. Endophytic:
往下侵犯,形成潰瘍(特別是舌癌)
C. 白斑(Leukoplakic):
所有白斑中有5%是cancer
D. 紅斑(Erythroplakic):
所有紅斑中有
50%是cancer
,將近一半,因此紅斑比白斑還危險!
E. 紅白斑(Erythroleukoplakic)
F.
有90%的oral cancer為Squamous cell carcinoma(SSC)
,因此主要討論這個
四、 不同部位的Squamous cell carcinoma
A. Lip vermilion carcinoma
通常是因為長期暴露在紫外光照射下
癌前病變稱做Actinic cheilosis(光化性唇炎)
90%發生在下唇
幾乎不會轉移,只有不到2%的人會發生轉移。
B. Intraoral carcinoma
口內癌症有超過
50%為Tongue cancer
,其中發生位置:
i. 舌頭後外側邊(posterior lateral border)佔2/3
ii. 舌頭前外側和舌腹(anterior lateral or ventral surfaces)佔20%
iii. 舌背(dorsal surface)僅佔4%:打開嘴巴看到的舌頭區域就是舌背
其次為buccal mucosa的癌症
口底、軟.硬顎、牙齦、buccal mucosa、唇黏膜等地方都有可能出現SCC
五、 Metastasis
轉移
A. 位置越下方,
越後方或是腫瘤越大的咽喉部癌症,越有可能發生淋巴轉移
(大部分轉移到頸部淋巴結)
B. 通常會轉移到和腫瘤
同側的淋巴結
(ipsilateral cervical lymph nodes)(
舌癌較例外,可能轉移到對側淋巴結
)
C. 臨床特徵就是
Fixed lymph node
,相較於發炎,癌轉移的淋巴結腫大不會動(fixed)、硬硬的(dural)、也沒有痛感。因為癌細胞侵入淋巴結,和周圍組織混合導致。
D. 一般只會發生
局部轉移
(也就是轉移到附近淋巴結),非常少數(2%)會發生遠端轉移(鎖骨以下),若發生常見於肺、肝或骨頭。
六、 :warning:口腔癌分期 (Staging of oral cancers)
A. 以TNM system為主,T、N、M各代表不同的狀態
分類
N:是否轉移至淋巴結
N0=沒摸到或 CT、MRI 沒檢查到淋巴結移
N1=轉移至同側(homolateral)且單一淋巴結,直徑小於 3cm
:red_flag:N2 可分為 N2a、N2b,符合其中一種即稱為 N2
N2a=轉移至同側且單一淋巴結,直徑介於 3~6cm
N2b=轉移至同側且多個淋巴結,不過直徑皆不能大於 6cm
:red_flag:N3 可分為 N3a、N3b、N3c,符合其中一種即稱為 N3
N3a=轉移至同側的淋巴結且超過 6cm
N3b=轉移至兩側(bilateral)的淋巴結(不論大小)
N3c =轉移至對側(contralateral)的淋巴結(不論大小)
M:是否有遠程轉移
M0=無 distant metastasis
M1=有 distant metastasis
T:primary tumor size (以公分表示)
TX、T0沒有腫瘤或找不到
Tis 為只有 carcinoma in situ(原位癌)
T1=腫瘤最大直徑小於 2cm
T2=腫瘤最大直徑介於 2~4cm
T3=腫瘤最大直徑大於 4cm
T4=腫瘤最大直徑大於 4cm
且侵犯到周圍組織
,例如:sinus、 muscle、skin、tongue
相關
:warning:SCC 於臨床上的分級(Stage)(越後期,預後越差)
Stage II
T2N0M0
五年後存活率 66%
Stage III
T3N0M0
T1~3
N1
M0
五年後存活率 41%
Stage I
T1N0M0
五年後存活率 85%
Stage IV
any T4 lesion
any N2~3 leison
any M1 lesion
五年後存活率 4%
staging and grading
:
並不是分化越差預後就越不好
,因此
臨床通常以TNM的Stage
而非組織學上的grading(well.moderate.poorly)來判斷預後情況
B. 組織學上的分級(Grading),依分化程度分為:
Well-differentiated:形成
巢狀(nest)
與
角質珠(keratin pearls)
Moderate-differentiated:有nest但
無keratin pearls
Poorly-differentiated:
細胞很分散
,不形成nest
Microinvasive/Superficiallyinvasive SCC:癌細胞剛開始往下侵犯
七、 Treatment and prognosis
A. 唇癌(Lip cancer)
Lower lip cancer:
手術切除後有8%會復發,五年存活率為 95%~100%
Upper lip cancer:
手術切除後 25%會復發,五年存活率為 58%
*師說:口腔癌的復原情況要看手術有沒有把腫瘤切乾淨,或是有沒有配合放射線治療,發生在唇區的口腔癌通常預後較良好。
B. 口內癌(Intraoral cancers)
以手術切除(surgical excision)或放療(radiation therapy)為主
C. 口咽癌(Oropharyngeal cancers)
以radiation therapy為主,因此區手術不易。
D. 懷疑有淋巴轉移(Suspected lymph node metastasis)
通常以放射線和頸部淋巴廓清術治療
分為 Radical neck dissection(全切) 或 Modified radical neck dissection (只切一部分)
頸部淋巴廓清術會移除superior、middle、inferior jugular nodes、supraclavicular group of nodes和周圍組織來增加治癒率
E. 口腔癌5年存活率
Stage I、II有76%
StageIII有41%
StageIV只有9%
八、 多重癌(multiple carcinoma)
A. 口腔癌手術後一段時間在口腔的另一處又發現腫瘤。
B. 9%~25%的口腔癌病人會有多處腫瘤增生,如:口腔或喉嚨。
C.
Second lesion
(二次病變)
通常會在第一次癌症後的三年內發生,也可能更久,特別是開刀完還抽菸、吃檳榔的病人,因為不論是抽菸或是吃檳榔,整個口腔的上皮細胞都會受影響,任何地方都可能再次產生病變。
疣狀癌
Verrucous carcinoma, VC
一、 簡介
A. 又稱為 Dipper’s cancer 和 Ackerman’s tumor。
B. 為 low-grade、分化良好的SCC。
由於分化太過良好,異生情況甚至比mild dysplasia還要輕微。
* 分化良好的癌症比較容易看出是哪裡發生、治療預後也比較好
C. 占所有口腔癌中的 1~10%。
D.
預後好、進行速度慢、不易產生轉移
,屬於相對較不惡性的癌症。
E. 成因:
嚼菸草(國外)、使用鼻菸(snuff)、嚼檳榔(台灣)有關,
:warning:有些疣狀癌和
HPV16、18
有關。
二、 臨床特徵
A. 多發生在「
年長
」的男性或女性。
B. 較常發生部位:下顎前庭、硬顎、頰黏膜。
C. VC的外觀是
很厚的斑塊(Thick plaque)
,表面呈現
疣狀(波浪狀)(Verruciform surface)
。
三、 組織病理學
A. 相較於
Verruciform hyperplasia
的上皮細胞是往上長,
Verruciform carcinoma的上皮細胞是「往上又往內長
」。
往內長是可以
看到網狀脊(Rete ridge)
大家手牽手一起往下延伸(又可稱為
Pushing margin
),
不是單獨的細胞往下侵犯
B. 可觀察到又圓又鈍的球根狀的
網狀嵴(Bulbous rete ridge)
。
C. 可以在網狀嵴的凹陷處看到
Parakeratin plugging
(不全角化的角質栓塞)的現象。
*
Parakeratin
是有核、角化程度較低的角蛋白細胞。
D. 細胞較無異生(Dysplasia)的情況,通常只會在basal layer看到一點點輕微的dysplasia。
有一點點濃染、變異,其他細胞看起來都很正常
E. 約有 20%同時具有 Microinvasive (局部向下侵犯)的鱗狀細胞癌。
圖示
在兩邊「正常」的上皮細胞底部畫一條連線當基準, 若變異的上皮細胞沒有超過基準線,代表未向下侵犯(不是癌症),可推斷右圖為
Verrucous hyperplasia
若中間變異的上皮細胞超過基準線,表示開始向下侵犯(癌症),圖即為
Verrucous carcinoma
。(前面也有特別提到VC是往上往內長)
四、 治療及預後
A.
VC 少有轉移
的現象。
B. 一般手術切除即可,不用做Radical neck dissection,五年存活率高達 90%。
基底細胞癌
Basel cell carcinoma
一、 簡介
A. 基底細胞癌是
最常見的皮膚癌(占 80%),不是很惡性
。
:warning:* 皮膚癌常見癌症的排名:
Basal cell carcinoma > Squamous cell carcinoma > Melanoma (記!!!)
B. 85% 發生在頭、頸部的皮膚。
C. 成因:和 紫外線(UV) 的照射有關。
二、 臨床特徵
A. Nevoid basal cell carcinoma syndrome:
基底細胞癌的一種,與
Odontogenic keratocyst (= keratocystic odontogenic tumor = OKC)
有關,較不惡性。最常發生的部位是臉、胸及背部,腫瘤數量因人而異,有些人的腫瘤可能多達數千顆,也有人終其一生都沒有。通常合併OKC發生的基底細胞瘤對組織的破壞程度比較低。
圖,雖然皮膚有很多腫塊,但是破壞性較低)
B. 臨床上認為
膚色淺的人
發生基底細胞瘤的機率比膚色深的人高。
圖中,病變位置的周圍發生了
血管擴張
的現象,稱為
Telangiectasia
,為基底細胞瘤常見的病徵
三、 病理學特徵
A. 癌細胞會聚集在一起,形成一個一個nest,nest周圍可見白色的空隙。因為癌細胞和結締組織間連的不是很好。
B. Nest之中有很多 basal cell
C. 偶爾可以看到
黑色素沉積
(Melanin pigments)(見圖)
四、 治療及預後
A. 可手術切除、雷射(Laser ablation)、電燒(Electrodesiccation)
B. 治癒率高達 95%~98%。
黑色素瘤
Melanoma
一、 簡介
A. 成因:主要為
紫外線
照射造成黑色素細胞突變。
B. 為
第三常見
的皮膚癌,占5%。
C. 主要
出現在皮膚或黏膜
,發生率:頭頸部佔25%、四肢最多佔40%(如腳趾手指)、軀幹佔35%。
D. 發生在口腔的黑色素瘤極為少數(<1%),但
極度惡性
。
* 比較:
黑斑(Macule)
的邊緣較整齊、顏色較單一、直徑較小且型態較不會發生變化
二、 臨床特徵
A. 平均好發年齡:50-55 歲,老年人多
B. 分成下表中4種型態:
Superficial spreading melanoma
表淺擴散型
沿著上皮的
Basal layer
水平擴散。
為
最常見
的黑色素瘤。
亦稱為
Pagetoid melanoma
(濕疹樣癌性黑色素瘤)。
顏色不均勻、形狀不規則、甚至有
潰瘍(Ulceration)
。
Nodular melanoma
典型的結節型
與其他三者較不同處在於其細胞是「
向下侵犯」,不會水平擴
散。
外觀有突起的結節狀。
為
口腔內第二多
的黑色素瘤。
Lentigo maligna melanoma
惡性雀斑樣痣型
沿著上皮的 basal layer
水平擴散
。
通常長在
中臉部
。
Acral lentiginous melanoma
肢端雀斑樣痣型
大多長在肢端(手指、腳),或是指甲下面;在
口腔中長在硬顎
和
alveolar mucosa
。
為
黑人最常見
的黑色素癌。
口腔內最常見
的黑色素癌,在口腔內稱為Mucosal lentiginous melanoma。
C. 生長階段:
根據腫瘤細胞生長擴散的方式,可分為輻射生長期和垂直生長期
radial growth phase
輻射生長期
腫瘤細胞沿著上皮的 basal layer 水平擴散,此期
不易發生淋巴結轉移
。常見於 Superficial spreading melanoma(表淺擴散型)、Lentigo maligna melanoma(惡性雀斑樣痣型)、Acral lentiginous melanoma (肢端雀斑樣痣型)的
早期
階段,可持續數年。
vertical growth phase
垂直生長期
腫瘤向真皮層、皮下組織深部浸潤或往上長,此期
易發生淋巴結轉移
。只有 Nodular melanoma(典型結節型)可不經輻射生長期直接進入垂直生長期。
D. 黑色素瘤的臨床特徵可用 ABCDE表現:
:warning:未來國考可能會考,考題可能問你E代表什麼意思?
A
Asymmetry
不對稱(因為無法控制生長方向)
B
Border irregularity
邊緣不規則,常有缺口(notch)
C
Color variegation
顏色多樣,依黑色素的數量和深度呈現出褐、黑、白、紅、藍等顏色
D
Diameter
直徑大於 6mm,約為一般鉛筆尾端上的橡皮擦大小
E
Evolving
病變的大小、形狀、顏色、表面或症狀會
發生改變
E. 口腔中的黑色素瘤Oral melanoma
* 黑色素細胞
不一定有顏色
最常見
的組織學型態為
Acral lentiginous melanoma(肢端雀斑樣痣型)
,但通常發現時已經形成結節狀(進入垂直生長期)。
好發年齡:50-70 歲
男女比約為 2:1
:warning:4. 有 4/5 的病例發生在硬顎或上頷齒槽黏膜 (國考考過)
三、 組織病理學特徵
A. 黑色素瘤由排列成
片狀或索狀
的
Epithelioid cells(上皮樣細胞)
或
Spindle-shaped cells(梭狀細胞)
組成。
Epithelioid cells(上皮樣細胞)
Spindle-shaped cells(梭狀細胞)
B. 腫瘤細胞可以用 S-100、MART-1(Melan-A)、HMB-45三種染劑染色,主要是針對不同腫瘤細胞含有的特殊性蛋白。
四、 治療與預後
A. 預後與
侵犯深度有關
(從Granular cell layer到腫瘤侵犯的最底端),侵犯越深、存活率越低。
B. 手術切除時邊緣
至少要多切 1cm
C. 有時必須搭配
放射線治療
D. 若黑色素瘤發生在下列四個位置,預後會較差:BANS
B:interscapular area of the Back (背部兩肩胛骨中間)
A:posterior upper Arm
N:posterior and lateral Neck
S:Scalp (頭皮)
E. 年輕人或女性預後較好
F.
Oral melanoma 預後很差
,5 年存活率<20%(口腔中難以早期發現),所以在口腔中即使
發現良性的病變也要切除
G.
Amelanotic melanoma
:
沒有黑色素的Melanoma分化比較差,預後通常比有黑色素的更差
瘤、疣、上皮增生
和 HPV有關
Squamous papilloma(鱗狀細胞乳突瘤)
二、 Incubation time:
潛伏期需要3-12個月,會刺激上皮細胞增生
三、 Clinical features
A. 病人以30~50歲居多
B. 常見發病部位為舌頭、嘴唇、軟顎
C. 外觀通常包含柄(Pedunculated),為一凸出的(Exophytic)小瘤(Nodule),大部分< 0.5cm,整體
外型像指狀突起
(Finger-like projection)
D. 通常是單一個Papilloma,小小的,不會很大
E. 外圍有角質(Parakeratin),呈現白色
四、圖示
五、 Histopathologic
A.
角質化多層鱗狀上皮
(Keratinized Stratified Squamous Epithelium)增生
B. 每個白色小凸起為
Finger-like Projections
且含有Fibrovascular Connective Tissue Cores
C. Fibrovascular Connective Tissue Cores:
從結締組織向外延伸,
含有血管
可供應養分
D. Koilocytes(空洞狀):
受
病毒感染
上皮細胞
細胞亮亮的(clear),細胞核小、濃染、皺縮(Pyknotic)在一旁
中間的core含有
血管、淋巴管、神經
等等
通在位在
棘狀層
上部(Upper Spinous Layer)
圖示
圖中可以看到
Finger-like Projections
Keratinized Stratified Squamous Epithelium
Fibrovascular Connective Tissue Cores
Koilocytes
六、 Treatment & Prognosis:
手術切除,通常不會轉變成惡性
一、 Cause
為
良性上皮腫瘤
(BenignEpithelial Lesion),50%以上與
口腔乳突瘤
和
低風險的HPV 6、11型
有關
Condyloma acuminatum
(尖頭濕疣、菜花)
一、 Cause
HPV病毒感染
,HPV 2、6、11、53、54為主,也有可能是高風險HPV 16、18(子宮頸癌跟高風險HPV有關,政府建議接種HPV疫苗
二、 Incubation time
潛伏期1-3個月
三、 Clinical features
A. 為一種
性傳染病(STD)
,約佔STD中的20%
B. 好發於teenager或是young adult
C. 發病部位:
常在生殖器、肛門口周圍、偶爾在嘴巴(軟顎、唇側黏膜、舌繫帶)、喉部
D. 外型有點像
Papilloma
,但是無柄(Sessile)且為1~1.5 cm,比Papilloma(<0.5cm)大
E. 因為
角化比較不完全
,所以呈粉紅色
F. 病灶通常是多個(Multiple)
四、 Histopathologic features
A. 和
papilloma(外型較尖且finger-like)相比
,菜花的上皮外型平、寬(blunted andbroader epithelial projections),
基部比較廣
B. Koilocytes:
空亮的細胞,位於
Spinouslayer(棘狀層)
,用電子顯微鏡可在細胞質或細胞核發現
Virions(病毒顆粒)
C. 中間也有
Fibrovascular Connective Tissue Cores
五、 Treatment & prognosis
手術或雷射燒蝕(Ablation)
Focal epithelial hyperplasia
(局部上皮增生)
一、 Cause
由HPV 13、32病毒感染引起
二、 Clinical features
A. 常見於印第安人Native Americans或艾斯基摩人Eskimos(因紐特人Inuits)、AIDS病患(免疫力下降易受感染)
B. 發病部位:唇側、頰側、舌側的黏膜
C. 比較平或比較
圓的丘疹(Papules)
,似
鵝卵石或之間有溝(Cobblestone or Fissured Appearance)
D. 病灶通常是多個(Multiple),顏色和一般正常的黏膜相近
E. 每一個大小為0.3-1.0 cm
三、 Histopathologic features
A. Acanthosis:
口腔上皮棘狀層增生肥厚,但病變部分的Rete ridges/Epithelial ridges跟鄰接正常細胞的Rete ridges的深度相同
B. Koilocytes:
位於棘狀層上部(Upper spinous layer),細胞亮亮的(clear),細胞核小、濃染、皺縮(Pyknotic)在一旁
:warning:C. Mitosoid cells(國考題!!!):
在棘狀層可看到好像在分裂的細胞,但其實沒有在分裂,所以稱"
像分裂的"(Mitosoid)
D. Viruslike particles:
用電子顯微鏡可在棘狀層細胞的細胞質或細胞核內發現
病毒顆粒
四、 Treatment & prognosis
A. 隔一段時間,免疫力變強會自己消失
B. 手術切除,需要切很多部位
C. 不會變成惡性
Keratoacanthoma
角化棘皮瘤
一、 簡介
A. 又稱為self-healing carcinoma 或 pseudocarcinoma
B. 會從毛囊的infundibulum(毛囊大概上半部的位置)長出
C. 起因和紫外線與
HPV 26和37型
有關
D. 老師說為假性癌,看起來像癌症,但其實是
良性增生
二、 Clinical features
A. 男性居多
B. 95%出現在皮膚接觸陽光較多的位置
C. 8%出現在紅唇部邊緣
D. 為一種
dome-shaped的nodule
,突出中間微凹,中間有keratin,會形成keratin pearl。
E. 在前6周會快速變大,到達1-2cm,而6-12月後會慢慢消失,為
self-healing
。
(不過時間不太準,有些也會幾個禮拜就變小消失)
三、 Histopathologic features
A. 有
dyskeratosis(角化不全)
也會產生
keratin pearls
B. 病變常會和上皮細胞形成銳角
C. 上皮細胞向下且向外增生,但
只在表層,不會超過汗腺和進入肌肉層
。
圖示
虛線為病變區,很明顯可以看到它往外往下長。病變區和原本的上皮會
形成一個銳角
,是重要診斷依據
四、 Treatment and prognosis
A. 通常是直接切除
B. 2%病人康復後會再復發,極少部分的病人會發生癌化。
Verruciform Xanthoma
(疣狀黃瘤)
一、 Cause
上皮細胞對局部創傷和損傷的免疫反應或不正常反應(
可能是因為上皮細胞死亡後釋出lipid
,lipid被histiocyte吞噬,產生不正常的Foamy histiocytes,造成Verruciform Xanthoma)
二、 以下疾病都可能看到疣狀黃瘤
A. lichen planus(扁平苔癬)
B. lupus erythematosus(紅斑性狼瘡)
C. epidermolysis bullosa(大泡性表皮鬆懈)
D. epithelial dysplasia(上皮變異、發育障礙)
E. pemphigus vulgaris(尋常性天皰瘡)
F. graft-versus-host disease(移植物抗宿主疾病)
三、 Clinical features
B. 好發於40-70歲的白人,
女性較容易得到
(女:男=2:1)
C. 發病部位:
牙齦和齒槽黏膜(gingiva and alveolar mucosa)
D. 無柄(Sessile),
黃白色的突起
(有時有點粉紅,容易被診斷成Papilloma)
A. 相關性
無關
和血脂多寡無關,與糖尿病(diabetes)、高血脂(hyperlipidemia)無關
有關
只與
局部損傷
有關
四、 Histopathologic features
A. 疣狀(Verrucous)表面,上皮突起之間的Clefts/crypts有
Parakeratin(有核的角質層)
B. Epithelial ridges向下凹陷的深度相同(波浪狀)
C. 結締組織的Papilla內含有
Foamy histiocytes
,內含有
lipid
和
PAS-positive diastase-resistant granules
(
PAS染色 - 檢測組織內是否有醣類
)
D. PAS-positive的物質有mucopolysaccharides(黏多醣)和glycogen(肝醣、糖原、動物澱粉)
diatase 澱粉酶
PAS-positive diastase-labile granules:
diastase-labile代表會被diastase分解,所以應該是
肝醣(Glycogen)
PAS-positive diastase-resistant granules:
diastase-resistant代表不會被diastase分解,所以應該是
中性黏多醣(mucopolysaccharides)
E. 因為一般都是用
石蠟包埋,所以lipid比較不容易被染色
。若想要染lipid,必須用冷凍切片才能染
F. Foamy histiocytes可以藉由
CD68免疫染色
辨別
五、 Treatment & prognosis
手術切除
Verruciform Xanthoma可能長在CIS(Carcinoma in situ)或SCC(Squamous cell Carcinoma) 的旁邊,此現象暗示
過度角化或變異的病灶
(Hyperkeratotic or dysplastic lesions)可能經由
退化性病變產生
Verruciform Xanthoma