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Herpesviridae 90% des sujets >15 ans sérologie+ (HHV1 infections de…
Herpesviridae
90% des sujets >15 ans sérologie+
Généralités
frq dans la cavité buccale
8 types ≠ avec des présentations cliniques ≠
lésions élémentaires : vésicules et érosions post-vésiculeuses
physiopathologie : formation de syntiums, arrondissement cellulaire, réfringence cellulaire, agrégation des cellules infectées, présence vacuoles, aspect det répartition de la chromatine et inclusion (soit nucléaires, soit cytoplasmiques)
Cytodiagnostic
frottis à partir de vésicules intactes ou récemment érodées, observation de cellules "ballonisées" de Unna, à noyaux vitreux, souvent multinuclée
coloration May-Grunwald-Giemsa
:warning: ces cellules ne sont pas spécifiques à l'herpès, mais elles peuvent être aussi observées lors de la varicelle, zona
Histopathologie et immunohistochimie
détection des cellules infectées
cellules positives sont souvent de morpho normale ou diff de cellules ballonisées
utilisation sérum anti-HHV1 et anti-HHV2 mais distinction des deux délicate par IHC
HHV1
infections de la muqueuse buccale et de la peau au-dessus du diaphragme
Recurrent (secondaire)
réactivation du virus HHV 1 qui est resté latent dans le ganglion de Gasser après la primo-infection, 30% des personnes qui ont contracté la primo-infection
forme clinique la plus caractéristique est l'herpès secondaire de la lèvre inférieure (// bouton de fièvre, à cheval entre la demie-muqueuse labiale et peau). Autres sites de récidive : muqueuse buccale, langue, fibromuqueuse palatine ou d la gencive
signes prodromique : picotements, prurit, sensation de brûlures
physiopathologie: macule érythémateuse --> petites vésicules en nbr variable (bouquet) à contenu clair et translucide puis le liquide devient trouble et la vésicule dessèche --> croûte jaunâtre / brunâtre. Atteinte ganglionnaire sous-mandibulaire et sous-mentonniers inconstante
souvent stimulés comme : soins dentaires, exposition trop forte aux rayons solaires, fatigue, stress, traumatismes, menstruations ...
DD: aphtes
possibilité de cytologie en cas de doute, sérologie inutile
guérison spontanée en 8-10 jours sans cicatrice
TTT symptomatique: antiseptiques non agressifs, anesthésique de contact en cas de besoin, aciclovir crème. Antiviraux dans les cas de formes sévères (aciclovir, valaciclovir)
tend à diminuer avec l'âge
Primo-infection
gingivostomatite herpétique, apparition ≥ 6 mois, parfois chez le jeune adulte, passe souvent inaperçu
signes généraux discrets mais particulièrement intense chez l'enfant et chez l'immunodéprimé nécessitant parfois une hospitalisation (parfois syndrome Kaposi-Juliusberg)
transmission: salivaire (baiser) ou contact dire avec un object contaminé
manifestations cliniques générales et au niveau des muqueuses
signes prodromiques (après 3-5 j contamination) : malaise et fièvre, puis gingivite marginale aigüe douleureuse, avec parfois sialorrhée et saignement
12 à 24 heures: gingivostomatite vésiculeuse et érosive (muqueuse jugale, lèvres et palais congestifs, parsemés de petites vésicules claires de 1-2 mm de diamètre qui se rompent très rapidement et laissent des érosions post-vésiculeuses à fond plat fibrineux gris-jaunâtre, entourés d'une petite aréole érythémateuses. Peuvent confluer en placards érosifs plus étendus, à contour polycyclique. Il est parfois possible d'observer des vésicules intacts regroupé sous forme de "bouquet" au niveau des demie-muqueuses. Une adénopathie sous-mandibulaire et sous-mentale quasi constante. Surtout chez les enfants, l'écoulement de salive peut être responsable de lésions croûteuses péribuccales et des vésicules sur le menton. possibilité des lésions unguéales tout comme oculaires!
Dx à l'examen clinique
immunofluorescence directe avec des Ac spécifiques
gingivostomatite herpétique primo-infection guérit spontanément en 10-14 jours
TTT symptomatique : hygiène bucco-dentaire, analgésique, anesthésique local, antiseptiques non agressifs, AB rarement pour éviter une surinfection des érosions Rarement acyclovir
Chronique
herpès persistant bcp trop longtemps, qui peut être d'aspect typique, ou le plus souvent atypique, ulcéreux, et plus ou moins croûteux
lésions nécrotiques persistantes et étendues et elles sit généralement phagédénique (creusent dans le tissu)
fréquent chez les sujets immunodéprimés suite corticothérapie prolongée, hémopathie maligne, chimiothérapie, ttt imunosuppresseur
DX souvent tardif permettant la dissémination du virus
TTT symptomatologiques et aciclovir (2cpr 5x/j pdt 7-10j) ou valaciclovir (2cpr/j pdt 7-10 j)
HHV 3
Varicelle
primo-infection de la primo-infection par le HHV 3, puis le virus reste latent dans les ganglions spinaux, chez l'enfant 3-6 ans et rare chez l'adulte
vésicules sur le palais, voile, piliers, muqueuse jugale, langue qui apparaissent sur un énanthème. Elles s'érodent rapidement, douloureuses, aspect apothéose
grave chez les immunodéprimés et ceux qui sont sous ttt corticoides
DX: éruption vésiculeuse du tronc puis de la tête
:warning:Laisse des cicatrices si vésicules excoriés
Zona
réaction tardive de la primo-infection par le HHV 3
affection contagieuse de l'adulte et du vieillard, observé chez l'enfant en cas de déficit immunitaire (leucémie, lymphome, immunosuppresseurs)
signes cliniques identiques à ceux de l'état grippal
éruption unilatérale, faite de placards érythémateux légèrement surélevés, avec présence de vésicules (à contenu clair et translucide au départ puis trouble) alignés sur un trajet nerveux (trijumeau, VII bis, glossopharyngien), douloureux
signes prodromiques: prurite, douleur, brûlures
atteint système nerveux sensitif, moteur et rarement végétatif
complications: algies post-zostériennes, nécrose avec exposition osseuse, séquestre et perte dentaire
TTT: aciclovir ou valaciclovir
HHV 4
Virus d'Epstein Barr (EBV)
leucoplasie villeuse
observé la plupart du temps chez les individus porteurs du VIH ou immunodéprimés
lésion siégeant habituellement sur le bord de la langue, avec présence unilatérale ou bilatérale de stries blanc grisâtre, qui peuvent confluer et former des plaques é surfaces inégales mais pas rugueuses au toucher. Elles peuvent s'étendre sur la surface ventrale ou dorsale de la langue et rarement intéresser la muqueuse jugale
toujours accompagné avec une infection candidosique
DX: clinique avec présence d'immunosupression
biopsie: assises épithéliales superficielles de kératinocytes au cytoplasme clair, dont le noyau vésiculeux contient une chromatine marginalisée d'aspect "moucheté"
TTT: adaptation de l'immunothérapie, pas vraiment de ttt spécifique
Mononucléose infectieuse
primo-infection du HHV 4
souvent symptomatique chez l'enfant et uniquement 50% des sujets adultes atteints présentent des signes cliniques (fièvre, malaise et adénopathies)
transmission salivaire, contagieux pendant une année
érythème du pharynx et des amygdales et des pétéchiales au niveau de la transition palais dur/mou lors de la phase prodromique
TTT symptomatique des lésions
HHV 5
souvent est asymptomatique chez les sujets immunocompétent, comportement opportuniste car se manifeste lors d'une baisse d'immunité
virus localisé à vie dans les monocytes, les glandes salivaires et cellules endothéliales
histo: cellules endothéliales et MAC de grandes tailles, avec un noyau contenant une inclusion éosinophile entourée d'un halo clair "en oeil d'hibou"
clinique : ulcération qui peuvent ressembler à des aphtes --> lésions aphtoïdes
HHV 8
agent étiologique du sarcome de Kaposi, 3 formes:
forme classique
forme endémique disséminée
forme cutanéo-muqueuse disséminée chez l'immunodéprimée
apparaît essentiellement chez le malade adulte mais primo-infection pendant l'enfance
atteinte cutanéo-muqueuse: peau, cavité buccale (palais, gencive), lésions vasculaires, conjonctive, multifocale, symétrique, macule, papule, nodule (rouge brunâtre ou bleuâtre)
atteintes viscérales
histo: prolifération nodulaire, cellules fusiformes mélangées avec des petits vx et bcp d'hématies extravasées
DD: hémangiome, traumatismes (ecchymoses)
HHV2
infections génitales ou de la peau au dessous du diaphragme
moins fréquent que le HHV1 dans la cavité buccale
les manifestations cliniques seules ne permettent pas de faire la distinction entre HHV 1 et HHV 2
TTT pas de la même manière de celle HHV 1
prévention quant au pouvoir de contagion