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UE 2.7 Processus dégénératif INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE 2/3 (:seven:…
UE 2.7 Processus dégénératif INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE 2/3
:one:
L'hypertension portale
augmentation excessive de la pression sanguine dans le système porte (veine porte), c'est-à-dire dans le circuit qui amène le sang veineux jusqu'au foie dû à un obstacle
supra
intra
pré-hépatique
:two:
Etiologie
supra-hépatique
principal cause = thrombose des veines hépatiques (syndrome de Budd-Chiari); foie cardiaque
intra-hépatique
cirhose
maladie hématologiques
masses
pré- hépatique
Thrombose de la veine porte
compression extrinsèques
:three:
Rappels physiopathologies
débit sanguin hépatique est de 1.5l/mn d'origine mixte (2/3 veineux donc portal, 1/3 artériel par la ou les artères hépatiques
pression veineuse portale = 1mmHg
il n'existe pas de communication porto cave physiologique
le gradient porto cave physiologique est de 6mmHg
:four:
Conséquences
stase sanguine
circulation collatérale
(= circulation de suppléance assurée à partir des branches collatérales lorsqu'il existe un obstacle sur le vaisseau principal) et shunt porto cave (= permet de dériver le sang du système porte au système cave sans passer par le foie.)
hypersplénisme
(= augmentation pathologique de l'activité d'une ou plusieurs fonctions de la rate. Il se manifeste essentiellement par une séquestration et une destruction accrue des éléments figurés sanguins (globules blancs, globules rouges, plaquettes) à l'origine d'une ou plusieurs cytopénies.)
ascite
(= Épanchement de sérosité dans le péritoine)
:five:
Hypertension portale : Clinique
Hépatomégalie
Splénomégalie et hypersplénisme
Sd. de Cruveilhier-Baumgarten ou (pieuvre peri-ombilicale) sauf dans les blocs infrahépatiques
Varices oesophagiennes et cardio-tbérositaires
Varices hémorroidaires
Ascite (matité déclive, mobile, indolore avec signe du flo et signe du glaçon)
:seven:
Biologies
Insuffisance hépatocellulaire
TP :arrow_lower_right: (= taux de prothrombine = coag)
y compris Fv :arrow_lower_right: non vitamino-K dépendant
Albumine :arrow_lower_right:
bilirubine :arrow_lower_right:
Cholestase
pal :arrow_upper_right:
GGT :arrow_upper_right:
bilirubine :arrow_upper_right:
représente une obstruction des voies biliaire
de l'hépatocyte au choledoc
clinique
Ictère, prurit
malabsorption graisse vit ADEK
selles blanches, urines foncées
Attention PAL seule origine osseuse
Cytolyse
TGO > 2N
TGP > 2N
destruction ou nécrose de cellule hépatocytaire
libération enzyme hépatique par mort cellulaire
:arrow_upper_right: ASAT/TGO et ALAT/TGP
Causes : hépatite, poussée de cirrhose, ischémie (choc, compression)
Virus
A, B, C, D, E
Auto-immune
ac noyau, ac ADN, ac anti mitochondrie, microsome, muscle lisse, SLA)
Fer
CST
Mutation génétique
Hypersplénisme
plaquettes :arrow_lower_right:
neutrophiles :arrow_lower_right:
Définition
: Pancytopénie prédominante sur la lignée plaquettaire et polynucléaire neutrophile induite par une activité excessive de la rate hypertrophiée
Anémie modéré > 10g, diminution des PNN < 2000 et des plaquettes < 150 voir 100 000
:six:
Etiologies
Aigue
Hépatites virales : A, E transmissions orale
B,C,D transmissions sanguine
Hépatites médicamenteuses
Hépatites auto-immunes
Ischémique
Chroniques
Cirrhose post virale BC
Cirrhose métabolique : oh
Obésité
Fer hémochromatose
Cirrhose toxique médicamenteuse
Autres
Foi cardiaque
Sd. de budd chiarri ou obstruction veunes sus hépatique
:warning:
On met des gants pour se protéger, même quand on comprime