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FISIOPATOLOGÍA- Paciente masculino de 38 años (VIH/SIDA (Neumonía…
FISIOPATOLOGÍA- Paciente masculino de 38 años
VIH/SIDA
Neumonía Adquirida en la Comunidad
Derrame Pleural
Signos relacionados
Matidez a la percusión
Abolición de las vibraciones vocales
Disminución de los ruidos respiratorios
Causas
Incremento del líquido intersticial pulmonar:
Falla ventricular izquierda
Neumonía
Embolia pulmonar.
Incremento de la presión intravascular de la pleura
Falla ventricular derecha o izquierda, síndrome de vena cava
Aumento de presión de los capilares de la pleura
Aumento de los niveles de proteínas en la cavidad pleural
Aumento de la permeabilidad de los capilares pleurales
Inflamación de la pleura
Neumonía
Tuberculosis
Colágeno
Empiema
Fases
Exudativa
Primera semana
Líquido pleural acuoso rico en proteínas con pocos leucocitos
Fibrino-purulenta
Segunda a tercera semana
Líquido
Turbio
Espeso
Predominio de neutrófilos
Niveles de glucosa y PH son más bajos que lo normal
Crónica u organizativa
Pus espeso
Cuarta a sexta semana
PH menor de 7,20
Organización de la fibrina formando una corteza alrededor del pulmón ocasionando que este quede atrapado
Contenido de proteínas mayor de 3g
Causa
Infección aguda por
.
Haemophilus influenzae
Mycoplasma pneumoniae
Bacteriemia por
Streptococcus pneumoniae
Choque séptico
Falla respiratoria hipoxemica
Causas
de la hipoxemia
Factor “Shunt”: Desequilibrio de la relación V/Q, disminución de la difusión, aumento del cortocircuito.
Injuria pulmonar y SRDA
Edema Pulmonar cardiogénico
Neumonía extensa
Compromiso alveolar agudo no infeccioso
Disminución de la VA
Hipercapnia
Disminución de la PIO2
Exposición a grandes alturas
Disminución accidental de la FIO2
Disminución de la PVO2
Causa
Cuando la respuesta del organismo es insuficiente ante una infección
Mecanismo moleculares se tornan excesivos o incontrolados
Mediadores endogenos
Citoquinas proinflamatorias
Activan
Neutrofilos
Monocitos
Macrofagos
Plaquetas
Células endoteliales
Activan
Cáscadas proteicas plasmaticas
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Mediadores lipídicos
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Antiinflamatorias
Mediadores exogenos
.
Endotoxina
LPS
Exotoxinas
Peptidoglicanos
Respuesta inflamatoria sistémica severa
Colapso cardiovascular y/o microcirculatorio
Hipoperfusión tisular
Infección del parenquima pulmonar
Trasudación de liquidos
Migración de celulas inflamatorias
Presencia de fibrina y otras proteinas
Intersticio
Luz alveolar
Consecuencia
Dismininución de la distensibilidad pulmonar
Disminución de los voumenes pulmonares
Alteración de la relación ventilación-perfusión
Cortocircuito
Grados variables de Hipoxemia sin hipercapnia
.
Aumenta el trabajo respiratorio
Disnea
Respiración rápida y superficial
.
VIH infecta las células con receptor CD4
Depleción lenta y progresiva de los linfocitos
Disminución de la respuesta inmunológica
Más susceptible a infecciones y neoplasias raras.
Replicación constante: de 100 a 1000 billones de virus por día
Aloja
Células
Linfocitos CD4
Monocitos-macrofagos
Células dendriticas
Células de Langerhans
Células del epitelio intestinal
Microglia
Progenitores de célulashematopoyeticas
Tejidos
Suprarrenal
Medula ósea
Intestino
Cerebro
Ojo
Corazón
Articulaciones
Riñon
Insuficiencia renal aguda
Renal o Intrinseca
Fracaso renal
Daño hipóxico y oxidativo en las células tubulares renales
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Causas
Hipoperfusión renal
Inmunológicas sistémicas o locales
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Problemas vasculares
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Consecuencias
Oliguria o anuria
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Post renal u obstructiva
Obstrucción al flujo urinario
Anuria
Pulmón
.
Higado
Próstata
Piel
Testiculo
Timo
Categoría C
Deben presentar alguna de las siguientes afecciones
Candidiasis esofagica y broncopulmonar
Otras micosis profundas extrapulmonares
Citomegalovirosisgeneralizada
Sarcoma de Kaposi
Linfomas
Neumonía bacteriana recurrente
.
Tuberculosis pulmonar y extrapulmonar
Septicemia por Salmonella
.