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INMUNOLOGÍA (INMUNIDAD INNATA (componentes de la inmunidad innata…
INMUNOLOGÍA
FUNCIÓN AC INMUNIDAD HUMORAL
NEUTRALIZACIÓN
BLOQUEA LA ADHESIÓN DE BATERIAS Y VIRUS A LA MUCOSA
CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CÉLULAS DEPENDIENTE DE AC
LOS LINFOCITOS NK Y OTROS LEUCOCITOS SE UNEN A LAS CÉLULAS RECUBIERTAS POR AC MEDIANTE LOS RECEPTORES DE Fc Y DESTRUYEN ESTAS CÉLULAS
OPSONIZACIÓN
RECUBRIMIENTO DEL AG CON AC CUYAS REGIONES Fc SON RECONOCIDAS POR RECEPTORES ESPECÍFICOS DE LOS NEUTRÓFILOS Y LOS FAGOCITOS MONONUCLEARES (FcyR I, II, FcR III) ESTIMULANDO LA FAGOCITOSIS DE LAS PARTÍCULAS
INFLAMACIÓN
LOS FRAGMENTOS PROTEOLÍTICOS DEL COMPLEMENTO C5a, C4a Y C3a INDUCEN LA INFLAMACIÓN AGUDA MEDIANTE LA ACTIVACIÓN DE LOS MASTOCITOS Y LOS NEUTRÓFILOS
AGLUTINACIÓN
UNIÓN DE AC(Ig M) Y AG
DIRECTA
SE UTILIZA PARA DETECTAR AC EN SUERO CONTRA LOS AG EN MEMBRANA
INDIRECTA
UTILIZA CÉLULAS TRATADAS QUE ACTÚAN COMO PORTADORES PASIVOS
ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO
HAY TRES VÍAS DE ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO
VÍA CLÁSICA:
SE ACTIVA POR CIERTOS ISOTIPOS DE AC´S UNIDOS A AG´S
VÍA ALTERNATIVA:
SE ACTIVA SOBRE LAS SUPERFICIES DE LAS CÉLULAS MICROBIANAS SIN LOS AC´S
VÍA DE LA LECTINA:
SE ACTIVA POR UNA LECTINA PLASMÁTICA QUE SE UNE A MANOSAS SOBRE LOS MICROORGANISMOS
TRANSFERENCIA DE LA INMUNIDAD
PASIVA
TRANSFERENCIA A UN INDIVIDUO DE LA INMUNIDAD,
QUE SE DESARROLLÓ EN OTRO
NATURAL:
CUANDO LOS AC´S IgG PASAN DE LA MADRE AL HIJO A TRAVÉS DE LA PLACENTA O CUANDO SE TRANSFIERE AC´S, CÉLULAS Y CITOCINAS POR LA LECHE MATERNA
ARTIFICIAL:
MEDIANTE LA TRANSFERENCIA DE CÉLULAS O DE AC´S PREFORMADOS PRESENTES EN SUEROS O ANTITOXINAS
ACTIVA
SE OBTIENE CUANDO EL SISTEMA INMUNE
ESTABLECE CONTACTO CON EL AG
NATURAL:
A TRAVÉS DE UNA INFECCIÓN
ARTIFICIAL:
ADMINISTRACIÓN DE VACUNAS
TIPOS DE VACUNAS
ORGANISMOS ENTEROS
VIVA ATENUADA
DESACTIVADA O MUERTA
MACROMÓLECULAS PURIFICADAS
TOXOIDE
SUBUNIDAD
CONJUGADA
OTRAS
DNA
VECTOR RECOMBINANTE
MEMORIA INMUNÓLOGICA
RESPUESTA PRIMARIA
DÉBIL O AUSENTE Y DECLINA CON RAPIDEZ
RESPUESTA SECUNDARIA
MAS INTENSA, RÁPIDA Y DURADERA DEBIDO A LA MEMORIA INMUNOLÓGICA
LINFOCITOS
LINFOCITO T CITOTOXICOS
MUERTE DE CÉLULA INFECTADA
LINFOCITO T COOPERADOR
ACTIVACIÓN DE MACRÓFAGOS (INF- y, IL 2) - INFLAMACIÓN(TNF) - ACTIVACIÓN DE LINFOCITOS T Y B(IL 4,5,6,10,13)
LINFOCITO CITÓLITICO NK
DESTRUCCIÓN DE OTRA CÉLULA INFECTADA
LINFOCITO B
PRODUCE AC
NEUTRALIZACIÓN DEL MICROBIO- FAGOCITOCIS- ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO
LINFOCITO T REGULADOR
SUPRESIÓN DE OTROS LINFOCITOS
INMUNIDAD INNATA
elimina patógenos
elimina células apoptóticas y dañadas
respuesta inicial
nacimiento
estimula respuesta adaptativa
estimula respuesta tisular
componentes de la inmunidad innata
barreras
capas epiteliales
defencinas/catelicidina
linfocitos intraepiteliales
células efectoras circulantes
neutrófilos
macrófagos
linfocitos NK
proteínas efectoras circulantes
complemento
lectina de unión a la manosa(colectina)
proteína C reactiva (pentraxina)
citocinas
FNT, IL-1, QUIMIOCINAS
IFN- a,b
IFN-y
IL-12
IL-15
IL-10, TGF-B
PAMPS
PATRONES MOLECULARES ASOCIADOS A PATÓGENOS
MOLÉCULAS ESTRUCTURALES
VIRUS, PARÁSITOS, LEVADURAS, BACTERIAS
DAMPS
PATRONES MOLECULARES ASOCIADOS CON CÉLULAS DAÑADAS
PROTEÍNAS NUCLEARES
HMGB-1 , IL 1, IL 18,
PROTEÍNAS DE CHOQUE TERMICO: ATP, DNA M
PRR
RECEPTORES DE RECONOCIMIENTO DE PATRONES
CODIFICADOS POR CÉLULAS GERMINALES
SOLUBLES
COLECTINAS, PENTRAXINAS, FICOLINAS
MEMBRANA O INTERIOR
BASURERO, TIPO LECTINA, TIPO TOLL. TIPO NOD
FASES DE LAS RESPUESTAS INMUNITARIAS ADAPTATIVAS
RECONOCIMIENTOM DEL AG (CÉLULA PRESENTADORA DE AG, LBV, LTV) > ACTIVACIÓN DEL LINFOCITO (EXPANSIÓN CLONAL, DIFERENCIACIÓN) > ELIMINACIÓN AG (Ac Y LINFOCITOS T EFECTORES)> HOMEOSTASIS (APOPTOSIS)> MEMORIA(CÉLULAS MEMORIA SUPERVIVIENTES)
HIPÓTESIS DE LA
SELECCIÓN CLONAL
clones de linfocitos que maduran en órganos linfáticos generadores, en ausencia de antígenos
clones de lnfocitos maduros específicos frente a diversos antígenos entran en tejidos linfáticos
los antígenos activan (selecconan) clones específicos frente a antígenos
se produce la respuesta inmunitaria específica frente al antígeno
PATÓGENO
- agente etiológico capaz de producir un daño o enfermedad en su huésped
PATÓGENICIDAD
- capacidad de un agente etiológico para producir una enfermedad en un huésped susceptible
PUERTA DE ENTRADA
sitio por el cual el mo entra al hospedero
piel
recto
pulmon
vagina
uretra
ojo
orofaringe
conducto auditivo externo
VIRULENCIA
grado o magnitud de patogénicidad
factores de virulencia
adherencia a la superficie epitelial
escape de la actividad inmunológica
injuría directa de los tejidos
inducción del síndrome séptimo
moléculas y mecanismos que utilice el mo patógeno-enfermedad
adherencia a un epitelio
evadir la defensa inmunologica
SUSCEPTIBLE O VULNERABILIDAD
DEL HUÉSPED
organismo que permite el alojamiento de un agente etiologico causante de una enfermedad
baja resistencia contra dicho agente pátogeno
sexo
estado nutricional
edad
enfermedades previas
genéticos
estrés
secretar enzimas, toxinas debilitaran la huesped -crecer y multiplicarse - producir daño
TIPOS DE RECEPTORES
TIPO TOLL (TLR)
células donde se encuentran
monocitos- macrófagos- neutrófilos- cel dentriticas
1 dominio intracelular (TIR) 1 dominio extracelular (LRR)
heterodimeros- homodimeros
TLR 1,2,4,5,6,se expresan en la superficie celular- LPS, ÁCIDO LIPOTEICOICO, peptidoglucano
TLR 3,7,8,9 se expresan dentro de la célula, en el retículo endoplasmico y en las membranas endosómicas- ARN bicatenario( TLR 3) , secuencias CpG(TLR 9) , ARN unicatenario(TLR 7-8), ADN unicatenario(TLR 9)
TIPO NOD(NLR)
reconocen PAMP y DAMP
receptor citosólico
se encuentran en células inmunitarias e inflamatorias y en la barrera epitelial