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FASCIOLA HEPATICA (CARACTERÍSTICAS GENERALES (La fasciolosis es una…
FASCIOLA HEPATICA
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PATOGENIA
El grado de cambios patológicos depende del número de parásitos juveniles o adolescarias que penetran la pared del intestino, migran por peritoneo, atraviesan la cápsula de Glisson y llegan al parénquima hepático para desplazarse por el mismo y, por último, establecerse en los conductos biliares.
La penetración de la pared del duodeno y yeyuno causa hemorragias focales e inflamación, aunque las lesiones no se traducen en signos y síntomas clínicos detectables.
- Los cambios patógenos se observan durante la migración de las adolescarias a través del parénquima durante 4-6 semanas antes de localizarse en los canículos; durante este periodo los parásitos digieren los tejidos hepáticos por medio de potentes proteasas, con lo que causan amplia destrucción.
- En este periodo migratorio pueden atravesar grandes vasos y llegar a producir un hemoperitoneo que puede ser letal si el parásito entra y sale del parénquima hepático lisando los tejidos. Junto con los focos hemorrágicos empiezan los fenómenos inmunológicos e inflamatorios del huésped.
- En algunos casos las fasciolas adolescentes quedan atrapadas, y al morir dejan cavidades llenas de tejido necrótico. En este punto se pueden encontrar las espinas que quedan como signo de su presencia.
- Cuando los gusanos tienen éxito en su migración parenquimatosa y se sitúan finalmente en los conductos biliares provocan: estasis biliar, inflamación de los canículos y fibrosis y engrosamiento de los mismos, así como litiasis in situ.
- Las localizaciones ectópicas se presentan durante la fase migratoria de las cuales existen numerosos registros en el mundo de: nódulos en la subserosa del estómago en autopsia, un adulto en el páncreas de una mujer thai. * en América los focos ectópicos más frecuentes son los cutáneos. Otras lesiones ectópicas dadas a conocer en el mundo se localizan en: pared abdominal, bazo, tejido celular subcutáneo, grandes vasos, pulmones y cavidad pleural, cerebro, órbita, músculo esquelético, apéndice y epidídimo.
CICLO BIOLÓGICO
- La infección en el ser humano se debe a la ingesta de berros que albergan las metacercarias enquistadas.
- Las larvas migran después a través de la pared duodenal,
- Atraviesan la cavidad peritoneal,
- Penetran en la cápsula del hígado,
- Pasan a través del parénquima hepático y
- Entran en los conductos biliares para convertirse en gusanos adultos.
- Aproximadamente 3 o 4 meses después del contagio los trematodos adultos comienzan a producir huevos operculados de aspecto idéntico a los de F. buski en examen de heces.
1) Adulto en conducto biliar;
2) Salida de huevos por conductos biliares;
3) Eliminación de los mismos en heces;
4) Miracidio;
5) Esporoquiste;
6) Redia de primera generación;
7) Redia de segunda generación;
8) Cercaria;
9) Metacercaria;
10) Liberación de la adolescaria en el duodeno;
11) Penetración de la adolescaria de la pared abdominal e inicio de la migración
12) Ubicación final
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- La migración de las larvas a través del hígado produce irritación del órgano, con hipersensibilidad y hepatomegalia.
- Suele observarse dolor en el cuadrante superior derecho, escalofríos y fiebre con eosinofilia marcada.
- Cuando los gusanos se establecen en los conductos biliares, la irritación mecánica y las secreciones tóxicas producen hepatitis, hiperplasia del hepitelio y obstrucción bibliar.
- Algunos parásitos atraviesan las áreas erosionadas de los conductos e invaden el hígado para producir focos necróticos conocidos como carcoma hepática.
- En las infecciones graves es posible la invasión secundaria por bacterias y resulta común la cirrosis portal.
DIAGNÓSTICO
- El examen de heces revela la presencia de huevos operculados indistinguibles de los F. buski. La falta de identificación exacta plantea un problema terapéutico, ya que el tratamiento no es igual para las dos infecciones. Mientras F. buski responde al prazicuantel, F. hepática es resistente.
- El estudio de la bilis del paciente permite distinguir entre los dos parásitos; los huevos de F. hepática están también presentes en la bilis , mientras los de F. buski sólo se encuentran en el intestino delgado.
- Es posible encontrar huevos en las muestras de heces de personas que han ingerido hígado de oveja o vaca infectado. Este resultado falso positivo queda aclarado al repetir el examen después de indicar al paciente que no coma hígado durante unos días.
TRATAMIENTO
- Responde poco al prazicuantel
- Se ha mostrado efectivo el tratamiento con bitionol o con un derivado de bencimidazol, el triclabendazol
PREVENCIÓN
- Evitar ingesta de berros y otras plantas acuáticas crudas en áreas frecuentadas por ovejas y vacas.
- Formación acerca de los riesgos asociados a las plantas acuáticas.
- Condiciones sanitarias correctas y el control de las heces precedentes del ser humano reducirán la reincidencia de la enfermedad.
- Eliminar la población de caracoles mediante moluscocidas.
EPIDEMIOLOGÍA
- Se han descrito infecciones en zonas con ganadería ovina de todo el mundo en las que vive el caracol que actúa como hospedador intermediario.
- Los brotes epidémicos guardan relación directa con el consumo de berros contaminados en zonas donde hay herbívoros infectados.
- Viajar a zonas endémicas.
- Marco Antonio Becerril Flores (2011). Parasitología médica. Tercera edición. Editorial: Mc. Graw Hill, Interamericana.
- Murray, Rosenthal, Pfaller (2017). Microbiología médica. Séptima edición. Editorial: ELSEVIER, España.
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