Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Zánět II. (((1. cévní reakce (vazodilatace (zpomalení krevního proudu…

- - - - vazodilatace
        
        zpomalení
        krevního proudu
        
        zvýšený kontakt buněčných
        elementů s cévní stěnou
      - zvýšení
        permeability
        
        pomocí mediátorů zánětu
        
        histamin
        
        serotonin
      - exprese adhezních molekul
        
        selektiny
        
        ICAM, ...
        
        zvýšení interakce LEU, TROM
        s cévním endotelem
      - histologicky
        
        hyperemie, zteplání
- - - - únik tekutin a bílkovin
        z cév do tkáně
        
        zánětlivý
        edém
        
        faktory podílející se na vzniku edému:
        
        :arrow_up: permeabilita endotelu pro proteiny --> histamin
        
        :arrow_up: hydrostatický tlak v kapilárách --> díky hyperemii
        
        :arrow_up: onkotický tlak v intersticiu --> proteinové makromolekuly
      - plazmatické
        proteinové systémy
        
        kompelement
        
        fce:
        
        opsonizace (C3b)
        
        chemotaxe pro LEU (C5a, Ba)
        
        indukce uvolnění mediátorů ze žírných buněk
        
        hemokoagulační
        systém
        
        tvorba fibrinového exsudátu
        
        fce:
        
        zamezení šíření infekce
        
        tvorba sraženiny, zastavení krvácení
        
        kininový systém
        
        bradykinin
        
        fce:
        
        vazodilatace
        
        :arrow_up: permeability cév
        
        chemotaxe pro buňky IS
      - histologicky
        
        edém
- - - - emperipolesis
        
        diapedéza
      - polymorfonukleární LEU
        
        akutní zánět
        
        fagocytóza, opsonizace
        
        monocyty / makrofágy
        
        akutní zánět
        
        fagocytóza, tvorba cytokinů
        
        lymfocyty
        
        chronický zánět
        
        specifická imunita
        
        T / B
        
        žírné buňky
        
        lokalizovány blízko cév
        
        degranulace a syntéza mediátorů zánětu:
        
        vazoaktivní aminy (histamin, serotonin)
        
        leukotrieny
        
        prostaglandiny
        
        prostacyklin
        
        faktor aktivující TROM
        --> vazodilatace, :arrow_up: cévní permeabilita, chemotaxe
        
        trombocyty
        
        fibroblasty
      - histologicky
        
        leukocytární val
        
        oddělení zdravé
        a nekrotické tkáně
- - - - reparace poškozené
        tkáně
        
        podílejí se na ní růstové
        faktory (př. TNF)
        
        formování granulační tkáně
        
        později úbytek buň. hmoty a
        novotvorba vaziva a cév
        
        vznik jizvy - nefunkční tkáň -
        zhoršení fce. orgánu
      - histologicky
        
        vazivo světlejší než
        původní struktury
- - - - důsledek zánětu
        
        počátek zánětu
      - histologicky:
        
        karyolýza
        
        eosinofilie
        plazmy
      - regresivní změna od
        dystrofie po nekrózu
- - - - 3. calor
        
        zteplání
        
        projev hyperémie a :arrow_up: intenzitou
        katabol. procesů
        
        vznik pyrogenních látek
        
        4. dolor
        
        biochem. změny v zánětlivém
        ložisku --> acidóza tkáně
        
        :arrow_up: osmotický a onkotický tlak
        
        mechanický tlak tkáně působící
        na nerv. zakončení
        
        5. functio laesa
        
        poškozením tkáně
        
        poruchamy KO a LO
        
        1. rubor
        
        projev hyperémie
        
        :arrow_up: množství krve i množství
        vlásečníc naplněných krví
        
        2. tumor
        
        otok
        
        projevem exsudace
        
        zvýšený objem krve v ložisku
        --> výstup tekutiny z krve do tkáně