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Hipersensibilidad Tipo III y IV (Hipersensibilidad tipo III…
Hipersensibilidad Tipo
III y IV
Hipersensibilidad tipo III
Características de los complejos inmunes
agregados de anticuerpos IgG o IgM unidos a antígenos propios o extraños
son depositados en varios tejidos
donde hay mayor presión sanguínea y turbulencia
interactúan con basófilos y plaquetas
liberándose aminas vasoactivas
aumentan la permeabilidad vascular y el depósito de inmunocomplejos con formacion de microtrombos
Los polimorfonucleares neutrófilos, atraidos al foco por productos del complemento, liberan enzimas lisosómicos agravando la lesión vascular inicial
Reacciones en relación etiológica con
Infecciones persistentes (endocarditis infecciosa, lepra, paludismo, hepatitis víricas). Enfermedades autoinmunes (artritis reumatoide, poliomiositis, LES). Inhalación de productos antigénicos procedentes de mohos, vegetales o animales.
La eliminación es mediada por el receptor de C3b, el CR1 (CD35)
Los inmunocomplejos más grandes son eliminados con rapidez por el hígado, debido a que se unen mejor a los eritrocitos; los inmunocomplejos pequeños circulan más tiempo y se depositan en las membranas basales, causando lesión y daño
se caracterizan por presenta la triada nefritis, artritis y vasculitis.
La reacción tóxica comienza cuando el antígeno se combina con el anticuerpo, ya sea en la circulación (inmunocomplejos circulantes), ya sea en localizaciones extravasculares en las que haya depositado el primero (inmunocomplejos in situ)
Factores que intervienen en el depósito de los complejos inmunes
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR. Es el principal desencadenante para el depósito de IC en los tejidos.
El depósito de IC es más probable en donde la presión sanguínea es mayor y existen fenómenos de turbulencia
En los capilares glomerulares
En las bifurcaciones de las arterias
En los plexos coroideos y en el cuerpo ciliar del ojo
Tamaño de los inmunocomplejos
La localización de los IC depende del tamaño
La ausencia de SC o deficiencia, provoca una eliminación más lenta porque los IC son menos solubles y se depositan en los tejidos.
Participan también: carga, valencia e isotipo
Sitios comunes de deposito: glomerulo, tejido sinovial, arterias de pequeño calibre
Modelos de hipersensibilidad tipo III
localizada (reacción de Arthus)
Aparece al inyectar un antígeno por vía subcutánea a un animal previamente inmunizado
Se forman inmunocomplejos localizados que son depositados en las arterias de pequeño calibre
vasculitis cutánea local con necrosis
Ejemplos: “pulmón de granjero” (se presenta tras la inhalación de actinomicetos termófilos provenientes del heno mohoso) y la “enfermedad de los criadores de palomas” (se debe a inhalación de una proteína sérica que se encuentra en el polvo de las deyecciones desecadas de las palomas)
sistémica
(enfermedad del suero)
Se produce por un exceso de antígenos
circulantes
forman inmunocomplejos circulantes pequeños que persisten en la circulación
síntomas como son: fiebre, debilidad, vasculitis generalizada con
edema y eritema, linfadenopatía, artritis y en ocasiones glomerulonefritis
Ocurre al administrar sueros heterólogos en cantidades suficientes que son reconocidos como extraños
Hipersensibilidad tipo IV
Hipersensibilidad retardada
Fases y mecanismos de daño
fase de sensibilización
células presentadoras de antígenos como macrófagos y células de Langerhans, presentan antígenos mediante una molécula del MHC clase II a linfocitos T CD4+
diferenciándose en linfocitos Th1 bajo
un ambiente de IL-12 e IFN-γ, secretando IL-2 e IFN-γ; o bien se diferencian en linfocitos Th17 bajo un ambiente de IL-1,
IL-6 y TGF-β, y secretan IL-17 e IL-22
fase efectora
linfocitos Th1 secretan citocinas como IFN-γ que activa macrófagos e inducen aumento en la expresión de moléculas MHC clase II
secretan citocinas como IL-2 e IL-8
los macrófagos aumentan la población de linfocitos Th1 al secretar IL-12. Los linfocitos Th17 secretan IL-17 que recluta neutrófilos y provocan daño tisular
La reacción de hipersensibilidad tipo IV se evidencia 24 hrs tras el segundo contacto con el antígeno
Dermatitis por contacto y
pruebas diagnósticas de inmunidad celular
La hipersensibilidad por contacto se caracteriza por una reacción eccematosa epidérmica en el área de contacto con el alergeno
Se debe a reacciones de hipersensibilidad tipo IV dirigidas contra neoantígenos formados por la unión de las sustancias químicas con proteínas propias, los cuáles son presentados a linfocitos CD4+ por células presentadoras de antígenos presentes en piel
Prueba de parche (patch test)
intradermorreacciones
Hipersensibilidad granulomatosa
Si la eliminación de antígenos no es fácil, la reacción de hipersensibilidad tardía se prolonga generando daño y se forma una reacción granulomatosa
Se desarrolla un granuloma cuando la activación continua de macrófagos los induce a que se adhieran entre sí
asumiendo una forma epitelioide y muchas veces, células gigantes multinucleadas (de Langhans)
células gigantes desplazan a las células normales, forman nódulos
palpables
liberan concentraciones elevadas de enzimas líticas que destruyen el tejido circundante
formación de
granulomas está mediada por TNF-α y el IFN-γ
Citotoxicidad mediada por células T
Las reacciones de hipersensibilidad tardía están mediadas por linfocitos Th1, Th17 y CD8+
Esta reacción se caracteriza
por un retraso del tiempo para que la reacción se desarrolle
existe un gran infiltrado de macrófagos y neutrófilos
se pone en marcha por la acción de linfocitos
T especí camente sensibilizados, e incluye la hipersensibilidad de tipo retardado iniciadas por células TCD4+ y la citotoxicidad mediada por las células TCD8+