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Glomerulonefrites (Síndrome Nefrítica Aguda (Tratamento inespecífico…
Glomerulonefrites
Síndrome Nefrítica Aguda
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Proteinúria < 3,5g (se for >, indica ser nefrótica também)
Etiologia
Pós-infeciosa
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Estreptococos, klebsiella, estafilococo (particularmente as que causam endocardite), gonococo
LES, nefropatia por IgA e glomerulonefrite crescentérica
Edema de predomínio facial, podendo ser generalizado. Indolor
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Tratamento inespecífico
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Medidas frequentes de PA (paciente não é hipertenso típico e não está habituado a níveis pressóricos altos, podendo causar sinais de encefalopatia hipertensiva com edema cerebral e edema de pulmão agudo)
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Restrição hídrica, pois já está retendo água (perdas insensíveis de 600 a 800mL, dar 600mL de água para ter balanço negativo)
Dieta hipossódica (menos de 2g/dia), pois está retendo sódio
Diuréticos de alça os fármacos de escolha para tratar edema, congestão volêmica e hipertensão. Furosemida venoso é droga de escolha
Anti-hipertensivos sao indicados mesmo com uso de diuréticos. Nas emergências hipertensivas, o nitroprussiato venoso é a droga de escolha (encefalopatia e edema agudo de pulmão). Usar qualquer um menos IECA e BRA, pois vasodilatação arteríola eferente e diminuem TFG, que já está baixa
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Noções anatômicas
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Podócitos (células da camada visceral) podem fundidas na patologia de GESP (glomeruloesclerose focal e segmentar)
Células mesangiais conferem suporte estrutural para os capilares glomerulares. Elas regulam o fluxo sanguíneo por meio de constrição ou relaxamento. Produzem matriz mesangial. Fagocitam e removem resíduos acumulados
Células parietais fazem a estrutura secular da cápsula, revestindo-a externamente. Sua proliferação leva à glomerulonefrite rapidamente progressiva, que é uma glomerulonefrite crescêntica (enche o espaço de Bowman em forma de meia-lua)
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O folheto visceral da cápsula de Bowman recobre os capilares. Células epiteliais viscerais são podócitos e seus prolongamentos são pedicélios que recobrem a membrana basal do capilar. Há fendas entre os pedicélios (diafragmas) que conferem seletividade à filtração glomerular
Glomerulonefrite
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É de origem primária quando não se conhece a origem causal. Na secundária, se conhece a origem causal (ex: DM, HAS, etc)
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Classificadas de acordo com a presença ou não de doença sistêmica, através de apresentação clínica ou modo de instalação e progressão
Formas de apresentação
Síndrome nefrótica (tem predomínio de proteinúria): Proteinúria de 24h > 3,5g, com tendência à hipoalbuminemia, hipercolesterolemia e edema. Representada pela doença por lesões mínimas, glomeruloesclerose segmentar e focal e a nefropatia membranosa
Glomerulonefrite rapidamente progressiva: independe do tipo histológico, são aquelas que evoluem para insuficiência renal terminal em semanas ou meses. Diminuição da filtração glomerular
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Hematúria e/ou proteinúria assintomáticas: hematúria sem proteinúria na nefropatia por IgA, doença de membrana fina e síndrome de Alport
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Síndrome nefrítica: edema súbito (inicialmente em face), hematúria micro ou macroscópica e hipertensão arterial. Classicamente caracterizada por essa síndrome é a GNDAPE, podendo se manifestar assim também a nefrite lúpica, a nefropatia por IgA e a glomerulonefrite membrano-proliferativa
Doença de natureza inflamatória, em geral, de fundo imunológico acometendo os glomérulos
Abordagem clínica
Análise morfológica (Se não achar agente, realizar biópsia)
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Etiologia
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Podem ser causadas também por infecções do HIV, hepatite, vasculites, neoplasias, drogas, etc