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Hipersensibilidad Tipo 1 y 2 (Hipersensibilidad Tipo 1 (Definición de…
Hipersensibilidad Tipo 1 y 2
Hipersensibilidad Tipo 1
Definición de alergia, alérgeno, atopia, anafilaxia
Alergia
Conjunto de alteraciones que se producen en el sistema inmunológico por una extremada sensibilidad del organismo a ciertas sustancias a las que ha sido expuesto, y que en condiciones normales no causan esas alteraciones.
Alérgeno
antígenos que desencadenan la hipersensibilidad inmediata (tipo I)
Atopia
Es un estado genéticamente determinado, de hipersensibilidad a los alergenos ambientales
Anafilaxia
La anafilaxia consiste en una reacción inmunitaria severa, generalizada, de rápida instalación y potencialmente fatal ante el contacto del organismo con una sustancia que provoca alergia
Características generales de los alérgenos
Suelen ser proteínas y sustancias químicas habituales en el medio ambiente
En personas normales, un alérgeno NO causará reacción de hipersensibilidad
peso molecular bajo (10-40 kDa), tienen alta
solubilidad, presentan glucosilación y pueden medir de 3-30 micras
pólenes, productos de insectos, pelo y caspa de animales, látex, alimentos
Hipótesis de la higiene
1989, David Strachan expuso una hipótesis ante la mayor incidencia relativa de enfermedades autoinmunes en países desarrollados
la incidencia creciente de la enfermedad alérgica, tal como el asma, se relacionaba con la exposición disminuida a los gérmenes
Se postula que el sistema inmunológico ha evolucionado a prever el contacto masivo con estos agentes biológicos y se habría hecho dependiente de ellos.
Principales células participantes
mastocitos (de mucosa y de tejido conectivo), eosinófilos, linfocitos B, células Th2
Mediadores químicos de la hipersensibilidad tipo I
Aminas biógenas
histamina es producto de la descarboxilación de la histidina
actúa uniéndose a receptores para histamina (H1, H2, H3
estimula la síntesis de óxido nítrico y prostaciclina
contracción del músculo liso intestinal y bronquial, causando aumento del peristaltismo y broncoconstricción
Mediadores lipídicos
Del ácido araquidónico se produce Prostaglandina D2 por la vía de la ciclooxigenasa, y leucotrienos por la vía de la lipooxigenasa
Prostaglandina D2 promueve vasodilatación, broncoconstricción
Leucotrienos C4, D4 y E4 promueven broncoconstricción prolongada, secreción de moco y aumento
de la permeabilidad vascular
Citocinas
IL-4 e IL-13: diferenciación a Th2 y síntesis de IgE
IL-5: estimula producción y activación de eosinófilos
Proteínas
Enzimas como triptasa de los mastocitos
La quimasa degrada la membrana basal de la epidermis y estimula la secreción de moco.
proteoglicanos como heparán sulfato, actúan en los gránulos como matrices para almacenar las aminas biógenas
Fases de la hipersensibilidad tipo I
Sensibilización
Producción de IgE frente al primer contacto sensibilizante con el antígeno
Unión de la IgE a receptores específicos en la superficie de mastocitos y basófilos
Desencadenamiento
Reexposición al antígeno e interacción del mismo con la IgE específica
Activación celular y liberación de mediadores químicos
Acción de los mediadores sobre los diferentes tejidos
Métodos diagnósticos para la hipersensibilidad tipo I
PRUEBAS CUTÁNEAS
identificación de los alérgenos desencadenantes de cuadros asmáticos, rinoconjuntivitis alérgica, dermatitis atópica
PRUEBAS CUTÁNEAS DE LECTURA INMEDIATA
de tipo puntura (PT) y la intradérmica (ID)
colocar el extracto alergénico en contacto con las células cutáneas, las que reaccionan liberando mediadores inflamatorios locales que promueven la formación de una pápula con eritema,
PRUEBAS DE PROVOCACIÓN CON ALÉRGENO ESPECÍFICO
PRUEBA DE PROVOCACIÓN ORAL CONTROLADA
“gold standard” del diagnóstico de
reacciones alérgicas a alimentos y medicamentos
PRUEBAS SERICAS
CUANTIFICACIÓN DE INMUNOGLOBULINA “E” TOTAL
Marcha alérgica
el camino clínico que recorre el enfermo atópico durante la evolución cronológica de sus enfermedades alérgicas
en aquellos individuos que teniendo una base genética de herencia atópica,
se ponen en contacto con sustancias externas que actúan como alergénos y les desencadenan una respuesta inmunológica alterada
activación de la línea celular de linfocitos helper Th2, altos niveles de IgE, perpetuando las manifestaciones clínicas de inflamación crónica y recurrente en los sitios de contacto con los alergenos
Reacciones de hipersensibilidad: sistémicas y localizadas
Sistémicas
Anafilaxia
Localizadas
asma alérgica
rinitis alérgica
dermatitis atópica
conjuntivitis alérgica
Inmunoterapia para la hipersensibilidad tipo I
tratamiento etiológico (específico)
capaz de controlar determinadas enfermedades alérgicas.
único tratamiento que puede
modificar el curso natural de las enfermedades alérgicas (OMS)
administración, por vía subcutánea
o sublingual, del alérgeno identificado como causa de la enfermedad
tras el contacto natural posterior con el alérgeno, no se presenten los síntomas
clínicos que el paciente tenía
se consiga la tolerancia a la exposición al mismo modificando la respuesta inmunitaria
(inmunomodulación)
hiposensibilización y anticuerpos
monoclonales
Hipersensibilidad Tipo 2
Mecanismos de daño
opsonización y fagocitosis
anticuerpos opsonizan las células y pueden activar complemento (vía clásica)
Isoinmunización materno fetal o hidrops fetal
cuando existe la unión de una pareja, donde la mujer no posee en sus eritrocitos el antígeno D (Rh-) y el hombre es Rh+
En la membrana de los eritrocitos del feto, se encuentra el antígeno D (Rh+) heredado del padre
opsonización de éstos eritrocitos, con la posterior fagocitosis, hemólisis y anemia
Hemólisis postransfusional
cuando existe la transfusión de sangre incompatible
inflamación mediada por complemento y FcR
anticuerpos atraen leucocitos uniéndose a sus receptores Fc o activando el complemento
liberación de productos intermedios que poseen actividad quimiotáctica para los leucocitos, produciéndose inflamación y lesión del tejido
Fiebre Reumática, infección por Streptococco B hemolítico, los anticuerpos atacan a la proteína M de la pared del Streptococco. Dos o tres semanas después, se puede producir una reacción cruzada de anticuerpos contra antígenos del miocardio
respuesta fisiológica anómala (estimulante y neutralizante)
ANTICUERPOS CONTRA ANTÍGENOS Y RECEPTORES ESPECÍFICOS
Enfermedad de Graves: Existen anticuerpos estimulantes contra el receptor de TSH, produciéndose hipertiroidismo
Tiroiditis de Hashimoto: Existen anticuerpos contra la tiroglobulina, presentándose hipotiroidismo
Inmunopatología de la eritroblastosis fetal
Eritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica del recién nacido es un trastorno sanguíneo potencialmente mortal en un feto o en un bebé recién nacido
se presenta en un feto cuando la madre y el bebé tienen grupos sanguíneos diferentes
La forma más común de eritroblastosis fetal es la incompatibilidad ABO
La forma menos común se denomina incompatibilidad Rh
hipersensibilidad causada por autoanticuerpos
son principalmente del tipo IgG e IgM. Los
anticuerpos se unen a antígenos en células o tejidos extracelulares concretos, no suele ser una enfermedad sistémica