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Tiermodelle psychischer Störungen (Validität (predicitve validity …
Tiermodelle
psychischer Störungen
Validität
predicitve validity
Vorhersagen für klinische Bedingungen
construct validity
theoriegeleitete Simulation
homologe Strukturen
face validity
symptombezoge
Suchtforschung
(Alkohol)
Alkoholdeprivationsmodell
four bottle free choice paradigm
2 Monate \(\rightarrow\) Alk weg \(\rightarrow\) wdh
erhöhte Anstrengungsbereitschaft
\(\Rightarrow\) Craving?
Beimischung von aversivem Chinin
\(\rightarrow\) immernoch Alk > Wasser
\(\Rightarrow\) Kontrollverlust
auch nach langer Abstinenz
\(\Rightarrow\) Suchtgedächtnis
gutes Tiermodell für Abhängigkeit
prädiktive Validität bei pharmakologischen
Studien (z.B Anticraving-Mittel)
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#
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Reinstatement-Modell
operante Konditionierung
Extinktion
Reinstatement
Conditioned place preference
Ausgelöst durch:
craving cue
Stress
drogenverabreichung
Point of no return
30 - 50 Wochen freier Zugang
Konsum steigt
4-9 Monate Abstinenz
danach dauerhaft erhöhter Konsum
Geschacksveränderung
Stressoren
Rangfolge/ Dominanz:
affektive Störungen
Induktion von Stress
und Angstsymptomatik
learned helplessness
Stressauslösung
soziale Konfrontantion
soziale Instabilität
postnataler Stress
Tests von depressiver
und Angstsymptomatik
Sozialverhalten
Flucht und Verteidigung
forced swim test
Strampeln, Fluchtversuche
Immobilität \(\rightarrow\) Depression
aber schnelle Habituation \(\rightarrow\) Immobilität
fear potentiated startle
elevated plus maze
Anxiolytika erhöhen Explorationszeit
sucrose preference test
Anhedonie \(\rightarrow\) Depression
Zwangsstörungen
Verhaltensmodelle
zwanghaftes Murmelvergraben
(natürlich)
nimmt mit dauer der
Anwesenheit zu
Pharmakologische modelle
serotonerges System: Clomipramin
Verabreichung zw. 9-16 Tag
Verhaltensdefizite erst in adulter Ratte
ängstliches und perservierdenes Verhalten
Horten
Störungen des Arbeitsgedächtnisses
dopainerges System: Quinpirol (Dopamin -Agonist)
Zwanghaftes Kontrollverhalten
prädiktive Validität: Clomipramin
\(\rightarrow\) Reduktion der Symptomatik
Genetische Modelle
(Knock-Out: Gen wird
ausgeschaltet)
SAPAP3 (Gerüstprotein an glutamatergen Synapsen)
Defekte an kortiko-striatalen Synapsen
Menschen mit Zwangsspektrumsstörungen
Ratten: ängstlich, vermehrtes Fellputzen
durch SSRI reduzierbar
\(5-HT_{2C}\)
exzessives Kauverhalten,
auch auf nicht essbarem
Schizophrenie
Verhaltensmodelle
Präpulsinhibtion (PPI)
auf Startle response
defektes Gating (Top-Down Reaktionsunterdrückung)
Dopamin - Serotoninagonisten, NMDA - Antagonisten
Genetische modelle
Knock-Out
Dopaminrezeptor (D2)
PPI- Defizit
inkonsistente Befunde
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Dopamintransporter
erhöhte DA Auschüttung
Hyperaktivität, Stereotypien
PPI-Defizit, Defizite räumliches Lernen
D2- Antagonisten helfen
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Disrupted in Schizophrenia
(DISC-1)
Ausdifferenzierung, Migration von Neuronen
dendritische Verschaltung im Hippocampus
veränderte PPI
soziale, kognitive Defizite
anatomisch: Ventrikel größer, Spinedichte kleienr
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Symptome
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positive
(kommen dazu)
kommen im normalen Leben nicht vor
z.B Wahnvorstellungen
schlecht im Tiermodell
negative
(fallen weg)
Verhaltensdefizite
z.B asoziales Verhalten
gut im Tiermodell, aber nicht
unbedingt Schizophrenie
kognitive
schlecht im Tiermodell