Respuesta inmune contra agentes infecciosos

Barreras y reconocimiento innato

Mecanismos efectores de la respuesta inmune innata contra el patógeno

Mecanismos efectores de la respuesta adaptativa innata contra el patógeno

Mecanismos de evasión de la respuesta inmune por parte del patógeno

Consecuencias patológicas de la respuesta inmune contra el agente infeccioso

barrera de las superficies epiteliales

piel y la mucosa que revisten el tubo digestivo

enzimas secretadas por las células epiteliales especializadas en el estómago

diversas barreras anatómicas, mecánicas, químicas y microbiológicas que proveen la primera línea de
defensa contra la entrada de microorganismos

Físicas

Químicas

Biológicas

epidermis y los queratinocitos de la piel; el
epitelio de las mucosas del tubo digestivo y de los aparatos respiratorio y genitourinario, y los cilios del aparato respiratorio.

entorno ácido, moléculas microbicidas,péptidos antimicrobianos, diversos lípidos y proteínas lubricantes

Los microbios comensales son aquellos que se encuentran en una relación de simbiosis con el cuerpo.

Bacterias Extracelulares

Bacterias intracelulares

Bacterias extracelulares

Bacterias intracelulares

barreras que impiden la entrada del organismo

piel, las mucosas o los cambios del pH en el estómago y la vagina

Proteínas microbicidas

defensinas y catelicidinas, lisozima o muramidasa

Reconocimiento

PAMP son reconocidos por receptores de reconocimiento de patrón (PRR) presentes en células del huésped y de forma soluble

receptor de tipo Toll 4 presente

Vías de señalización intracelular activadas por los TLR’s conducen a la activación del NF-kB y producción de
citocinas

Activación del complemento y opsonizacion

complejo de ataque a membrana, estimular la inflamación,

Producción de ROS por fagocitos

Neutralización por anticuerpos

de toxinas , opsonización y fagocitosis mediada
por el receptor

formación del complejo de ataque a membrana

bacterias extracelulares presentados en un contexto MHC clase II, activan los linfocitos TCD4

diferenciándose en TH17 bajo un ambiente de IL-6 y TGF-B, producen IL-17 que induce inflamación local y recluta neutrófilos

TCD4+ diferenciados en TH1

aumentan
la actividad fagocítica y microbicida del macrófago mediante IFNγ, así como estimular la producción de más anticuerpos de clase IgG

TCD4+ se diferencian en Th1 bajo la influencia de IL-12

IFN tipo II también estimula la producción de anticuerpos IgG que activan el complemento y opsonizan las bacteria

reclutan fagocitos y los activan mediante el CD40-L (CD154) y el IFNγ

Muerte por ROS y NOS

bacterias fagocitadas estimulan la respuesta de linfocitos TCD8+
citotóxicos

CTL matan a las células infectadas al formar un poro en la membrana de la célula infectada con perforinas, y provocando apoptosis

receptores tipo Toll (TLR-9) y NOD (reconocen peptidoglucano) involucrados

Activación de fagocitos

Activación de linfocitos NK

síntesis de IL-12 e IL-15 por macrófagos y células dendríticas

sintetizan IFNγ el cuál potencia la actividad microbicida del macrófago

Hongos

ácidos grasos presentes en la piel muchas veces resultan suficientes

Moléculas especificas

β defensinas, colectinas y surfactantes

neutrófilos y los macrófagos, son esenciales en la destrucción de
hongos

neutrófilos liberan sus gránulos y materiales tóxicos en el caso de
las hifas grandes e indigeribles

O bien usan ROS y NOS

derivados del óxido nítrico son
importantes en la destrucción de levaduras

reconocimiento de los PAMP presentes en la pared del hongo es un punto esencial

TLR2 junto con la dectina tipo 1 reconoce los beta-glucanos y los fosfolipo-mananos fúngicos

Hongos

linfocitos CD4+ Th1 y la activación de los macrófagos poseen un papel importante

células dendríticas son necesarias para que se produzca una respuesta Th1 bajo un ambiente de IL-12 tras la captura del hongo

Aumentan la actividad fagocítica y
microbicida del macrófago mediante la producción de IFN tipo II.

hongos fagocitados estimulan la respuesta de linfocitos CD8+
citotóxicos

CTL matan a las células infectadas

Virus

Virus

inhibición de la infección por los interferones de tipo I y la muerte de las
células infectadas por los linfocitos NK

Los estímulos más
potentes para la síntesis del interferón de tipo I son los ácidos nucleicos
víricos.

proteína-cinasa de serina-treonina (PKR)
bloquea la transcripción y traducción, inhibiendo la síntesis de proteínas
víricas.

diferenciación de los linfocitos T CD4+
vírgenes en el subgrupo Th1.

NK inducidos por IL-12 e IL-15,
reconocen células infectadas por virus y que ya no expresan MHC clase I, provocando su muerte

mediada por anticuerpos y los CTL CD8+

neutralizar los antígenos presentes en la cápside del virus

células T CD4+
intervienen en la división de células CTL CD8+ al sintetizar IL-2

TL CD8+ restringidos a MHC tipo I se concentran en zonas de replicación vírica

CTL pueden también sintetizar IFNγ, el cual activa nucleasas dentro de las células infectadas

Parásitos

papel muy importante los PRR y el proceso de fagocitosis

receptores
Toll son importantes al reconocer distintos PAMP de parásitos.

destrucción extracelular por neutrófilos es mediada por el peróxido de hidrógeno,

componentes granulares
(defensinas, catelicidinas) participan en la destrucción intracelular de los organismos ingeridos

macrófagos generan especies
reactivas de oxígeno

Parásitos

principal mecanismo de defensa a protozoos que sobreviven

inmunidad celular, en especial la activación de macrófagos

linfocitos CD4+ se diferencian en Th1 bajo un
ambiente de IL-12

protozoos que se replican dentro de las células del huésped, estimulan respuestas de anticuerpos y de linfocitos
CD8+ CTL

lisis por complemento y a la fagocitosis mediada por CR1

activación de linfocitos CD4+ Th2, lo que da lugar a la
producción de IgE y la activación de eosinófilos

liberan la proteína básica principal y la proteína catiónica

secretar proteasas

Diversas bacterias gram negativas poseen pilis que les permiten adherirse

cambio de estos antígenos de superficie

bloquear la fagocitosis

inhibiendo la quimiotáxis

producción de una cápsula

alterar la
unión del fagosoma con el lisosoma

Suprimir o activar producción de ciertas citocinas

Los virus pueden alterar sus antígenos de superficie y provocar variación antigénica, al mutar y mezclar
su genoma viral

inhiben la formación del complejo de ataque a membrana

Inhibición de vías del interferon

Producción de homólogos (distractores moleculares)

variación antigénica cambiando su glucoproteína variable de superficie

Uso de antígenos del huésped

Formación de fases resistentes: esporas, quistes etc.

Inhibición del estallido respiratorio

Por respuesta excesiva o descontrolada a antígeno extraño

Enfermedades por hipersensibilidad

Falla de autotolerancia y respuesta inmune contra antígenos propios o autólogos

Enfermedades autoinmunes