Respuesta inmune contra agentes infecciosos
Barreras y reconocimiento innato
Mecanismos efectores de la respuesta inmune innata contra el patógeno
Mecanismos efectores de la respuesta adaptativa innata contra el patógeno
Mecanismos de evasión de la respuesta inmune por parte del patógeno
Consecuencias patológicas de la respuesta inmune contra el agente infeccioso
barrera de las superficies epiteliales
piel y la mucosa que revisten el tubo digestivo
enzimas secretadas por las células epiteliales especializadas en el estómago
diversas barreras anatómicas, mecánicas, químicas y microbiológicas que proveen la primera línea de
defensa contra la entrada de microorganismos
Físicas
Químicas
Biológicas
epidermis y los queratinocitos de la piel; el
epitelio de las mucosas del tubo digestivo y de los aparatos respiratorio y genitourinario, y los cilios del aparato respiratorio.
entorno ácido, moléculas microbicidas,péptidos antimicrobianos, diversos lípidos y proteínas lubricantes
Los microbios comensales son aquellos que se encuentran en una relación de simbiosis con el cuerpo.
Bacterias Extracelulares
Bacterias intracelulares
Bacterias extracelulares
Bacterias intracelulares
barreras que impiden la entrada del organismo
piel, las mucosas o los cambios del pH en el estómago y la vagina
Proteínas microbicidas
defensinas y catelicidinas, lisozima o muramidasa
Reconocimiento
PAMP son reconocidos por receptores de reconocimiento de patrón (PRR) presentes en células del huésped y de forma soluble
receptor de tipo Toll 4 presente
Vías de señalización intracelular activadas por los TLR’s conducen a la activación del NF-kB y producción de
citocinas
Activación del complemento y opsonizacion
complejo de ataque a membrana, estimular la inflamación,
Producción de ROS por fagocitos
Neutralización por anticuerpos
de toxinas , opsonización y fagocitosis mediada
por el receptor
formación del complejo de ataque a membrana
bacterias extracelulares presentados en un contexto MHC clase II, activan los linfocitos TCD4
diferenciándose en TH17 bajo un ambiente de IL-6 y TGF-B, producen IL-17 que induce inflamación local y recluta neutrófilos
TCD4+ diferenciados en TH1
aumentan
la actividad fagocítica y microbicida del macrófago mediante IFNγ, así como estimular la producción de más anticuerpos de clase IgG
TCD4+ se diferencian en Th1 bajo la influencia de IL-12
IFN tipo II también estimula la producción de anticuerpos IgG que activan el complemento y opsonizan las bacteria
reclutan fagocitos y los activan mediante el CD40-L (CD154) y el IFNγ
Muerte por ROS y NOS
bacterias fagocitadas estimulan la respuesta de linfocitos TCD8+
citotóxicos
CTL matan a las células infectadas al formar un poro en la membrana de la célula infectada con perforinas, y provocando apoptosis
receptores tipo Toll (TLR-9) y NOD (reconocen peptidoglucano) involucrados
Activación de fagocitos
Activación de linfocitos NK
síntesis de IL-12 e IL-15 por macrófagos y células dendríticas
sintetizan IFNγ el cuál potencia la actividad microbicida del macrófago
Hongos
ácidos grasos presentes en la piel muchas veces resultan suficientes
Moléculas especificas
β defensinas, colectinas y surfactantes
neutrófilos y los macrófagos, son esenciales en la destrucción de
hongos
neutrófilos liberan sus gránulos y materiales tóxicos en el caso de
las hifas grandes e indigeribles
O bien usan ROS y NOS
derivados del óxido nítrico son
importantes en la destrucción de levaduras
reconocimiento de los PAMP presentes en la pared del hongo es un punto esencial
TLR2 junto con la dectina tipo 1 reconoce los beta-glucanos y los fosfolipo-mananos fúngicos
Hongos
linfocitos CD4+ Th1 y la activación de los macrófagos poseen un papel importante
células dendríticas son necesarias para que se produzca una respuesta Th1 bajo un ambiente de IL-12 tras la captura del hongo
Aumentan la actividad fagocítica y
microbicida del macrófago mediante la producción de IFN tipo II.
hongos fagocitados estimulan la respuesta de linfocitos CD8+
citotóxicos
CTL matan a las células infectadas
Virus
Virus
inhibición de la infección por los interferones de tipo I y la muerte de las
células infectadas por los linfocitos NK
Los estímulos más
potentes para la síntesis del interferón de tipo I son los ácidos nucleicos
víricos.
proteína-cinasa de serina-treonina (PKR)
bloquea la transcripción y traducción, inhibiendo la síntesis de proteínas
víricas.
diferenciación de los linfocitos T CD4+
vírgenes en el subgrupo Th1.
NK inducidos por IL-12 e IL-15,
reconocen células infectadas por virus y que ya no expresan MHC clase I, provocando su muerte
mediada por anticuerpos y los CTL CD8+
neutralizar los antígenos presentes en la cápside del virus
células T CD4+
intervienen en la división de células CTL CD8+ al sintetizar IL-2
TL CD8+ restringidos a MHC tipo I se concentran en zonas de replicación vírica
CTL pueden también sintetizar IFNγ, el cual activa nucleasas dentro de las células infectadas
Parásitos
papel muy importante los PRR y el proceso de fagocitosis
receptores
Toll son importantes al reconocer distintos PAMP de parásitos.
destrucción extracelular por neutrófilos es mediada por el peróxido de hidrógeno,
componentes granulares
(defensinas, catelicidinas) participan en la destrucción intracelular de los organismos ingeridos
macrófagos generan especies
reactivas de oxígeno
Parásitos
principal mecanismo de defensa a protozoos que sobreviven
inmunidad celular, en especial la activación de macrófagos
linfocitos CD4+ se diferencian en Th1 bajo un
ambiente de IL-12
protozoos que se replican dentro de las células del huésped, estimulan respuestas de anticuerpos y de linfocitos
CD8+ CTL
lisis por complemento y a la fagocitosis mediada por CR1
activación de linfocitos CD4+ Th2, lo que da lugar a la
producción de IgE y la activación de eosinófilos
liberan la proteína básica principal y la proteína catiónica
secretar proteasas
Diversas bacterias gram negativas poseen pilis que les permiten adherirse
cambio de estos antígenos de superficie
bloquear la fagocitosis
inhibiendo la quimiotáxis
producción de una cápsula
alterar la
unión del fagosoma con el lisosoma
Suprimir o activar producción de ciertas citocinas
Los virus pueden alterar sus antígenos de superficie y provocar variación antigénica, al mutar y mezclar
su genoma viral
inhiben la formación del complejo de ataque a membrana
Inhibición de vías del interferon
Producción de homólogos (distractores moleculares)
variación antigénica cambiando su glucoproteína variable de superficie
Uso de antígenos del huésped
Formación de fases resistentes: esporas, quistes etc.
Inhibición del estallido respiratorio
Por respuesta excesiva o descontrolada a antígeno extraño
Enfermedades por hipersensibilidad
Falla de autotolerancia y respuesta inmune contra antígenos propios o autólogos
Enfermedades autoinmunes