Le Cycle cellulaire et les points de contrôle

Généralités

Def

Série d'év durant laquelle la C duplique son ADN puis se div

But

Maintien de l'intégrité chez multicel

Rempla des C mortes

Repro de millions de C par s

Méthode d'analyse

Cytométrie en flux permet l'ana C par C

Les phases du cycle cellulaire

2 phases

Interphase

Mitose

Alternance de croiss et de div

La synthèse de l'ADN ne dure pas toute l'IP: Phase S

Phase S est limitée

Sep de la mitose par 2 phases

G1: Située av phase S: présyn de l'ADN

G2 ap phase S: Postsyn de l'ADN: Inter de tps z M et S

La duplication du diplosome

Def

Paire de centrioles jouant 1 rôle fond

Centre d’org des MT qui est étroitement lié au noy pdt l’IP

Comme composant de chaque pôle du fuseau pendant la mitose

Les centrioles sont respon de la div cellulaire

Prophase

Métaphase

Anaphase

Télophase

Env nucléaire

Constituants se retrouve dans contenant cellulaire

2 types de "déformation/formation" de l'env nucléaire de la div cel

Mit ouverte

Mit fermée

RE stocke les consti de l'EN

Prot de l'EN déter le devenir de l'env lors de la mit

Modif de la lamine régissent la stab de l'EN

Gestion déter le type de mito réalisée

Par à la surveillance de l'intégrité génomique

Durant la méiose l'EN est conservée

Rep de l''ADN

Rep semi-conservative

Continue=5'-3'

Discontinue=3'-5'

Les points de contrôle

Controle du cycle MEE

Maturation=Maturation/Mitosis Promoting Factor

Activation du MPF permet le déclenchement de la mitose

Expériences de Nurse

Point de contrôle=Cdk I chez l'Homme

Composition

Complexe prot ayant 1 act kinase régulée par 1 cycline

Mix de CDC2/CdkI et Cycline B

App de cycline B coïncide avec l'act kinase de CdkI

Autres points de contrôle

Complexes Cycline/Cdk spé de chaque phase

Facteur de transcription

Se fixent à l'ADN par la reco d'1 seq consensus

Rôle: Recru de cofact permet stab machinerie nec à transcri

E2F

Régulée par Prot rétinoblastome qui inhibe

Cycline/Cdk reg la progression du CC via fact E2F

Inhibiteurs des complexes

2 G Fam de prot

Celles qui empechent la forma du complexe

Celles se fixant au complexe

INK4= emp inter av Cycline D

Cip/Kip

Les cycles et le cancer

4 Agents respon d'alté géné

Virus

Radiations

Subst chim

Alté géné héréditaires

Papillomavirus

Hépatite B et C

VIH

UV, Magnétiques et ray Alpha, Beta, Gamma

Tabac

Composés arsenic

Alcool

Xeroderma pigmentosum

Polypose colique familiale

Rétinoblastome

Prolfération incontrôlée et perte de l'organisation cel

p53= 1 gène supresseur de tumeur

L’inter p53/mdm2 =point central de la surveillance oncogénique

Contrôle de la prolifération

MEP des mécanismes protecteurs

Mutation

Localisées dans le dom de liaison à l'ADN

Bloque l'inter de p53 avec ses gènes cibles

Statut

Normale

Rép de l'ADN , arrêt du CC mort cellulaire

Elimination des lésions ou C endommagées

Mutée

Instabilité génomique

Muta, Avantage sél

Tumorigenèse

Dev tumoral est issu d'1 accu d'anomalies géné