Le Cycle cellulaire et les points de contrôle
Généralités
Def
Série d'év durant laquelle la C duplique son ADN puis se div
But
Maintien de l'intégrité chez multicel
Rempla des C mortes
Repro de millions de C par s
Méthode d'analyse
Cytométrie en flux permet l'ana C par C
Les phases du cycle cellulaire
2 phases
Interphase
Mitose
Alternance de croiss et de div
La synthèse de l'ADN ne dure pas toute l'IP: Phase S
Phase S est limitée
Sep de la mitose par 2 phases
G1: Située av phase S: présyn de l'ADN
G2 ap phase S: Postsyn de l'ADN: Inter de tps z M et S
La duplication du diplosome
Def
Paire de centrioles jouant 1 rôle fond
Centre d’org des MT qui est étroitement lié au noy pdt l’IP
Comme composant de chaque pôle du fuseau pendant la mitose
Les centrioles sont respon de la div cellulaire
Prophase
Métaphase
Anaphase
Télophase
Env nucléaire
Constituants se retrouve dans contenant cellulaire
2 types de "déformation/formation" de l'env nucléaire de la div cel
Mit ouverte
Mit fermée
RE stocke les consti de l'EN
Prot de l'EN déter le devenir de l'env lors de la mit
Modif de la lamine régissent la stab de l'EN
Gestion déter le type de mito réalisée
Par à la surveillance de l'intégrité génomique
Durant la méiose l'EN est conservée
Rep de l''ADN
Rep semi-conservative
Continue=5'-3'
Discontinue=3'-5'
Les points de contrôle
Controle du cycle MEE
Maturation=Maturation/Mitosis Promoting Factor
Activation du MPF permet le déclenchement de la mitose
Expériences de Nurse
Point de contrôle=Cdk I chez l'Homme
Composition
Complexe prot ayant 1 act kinase régulée par 1 cycline
Mix de CDC2/CdkI et Cycline B
App de cycline B coïncide avec l'act kinase de CdkI
Autres points de contrôle
Complexes Cycline/Cdk spé de chaque phase
Facteur de transcription
Se fixent à l'ADN par la reco d'1 seq consensus
Rôle: Recru de cofact permet stab machinerie nec à transcri
E2F
Régulée par Prot rétinoblastome qui inhibe
Cycline/Cdk reg la progression du CC via fact E2F
Inhibiteurs des complexes
2 G Fam de prot
Celles qui empechent la forma du complexe
Celles se fixant au complexe
INK4= emp inter av Cycline D
Cip/Kip
Les cycles et le cancer
4 Agents respon d'alté géné
Virus
Radiations
Subst chim
Alté géné héréditaires
Papillomavirus
Hépatite B et C
VIH
UV, Magnétiques et ray Alpha, Beta, Gamma
Tabac
Composés arsenic
Alcool
Xeroderma pigmentosum
Polypose colique familiale
Rétinoblastome
Prolfération incontrôlée et perte de l'organisation cel
p53= 1 gène supresseur de tumeur
L’inter p53/mdm2 =point central de la surveillance oncogénique
Contrôle de la prolifération
MEP des mécanismes protecteurs
Mutation
Localisées dans le dom de liaison à l'ADN
Bloque l'inter de p53 avec ses gènes cibles
Statut
Normale
Rép de l'ADN , arrêt du CC mort cellulaire
Elimination des lésions ou C endommagées
Mutée
Instabilité génomique
Muta, Avantage sél
Tumorigenèse
Dev tumoral est issu d'1 accu d'anomalies géné