Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Apopleksi - permanent eller midlertidig stop for ilt og glukose tilførsel…
Apopleksi - permanent eller midlertidig stop for ilt og glukose tilførsel til hjernen. Infarkt= neurondød pga ekstrem nedsat blodgennemstrømning
Iskæmisk penumbra= område med hypoperfusion, hvor neuroner stadig jar bevaret membranpotentiale, men ingen elektrisk aktivitet.
Typer
Iskæmisk apopleksi 85%
Embolisk apopleksi 25%, ofte fra cirkulerende blodprop fra præcerebrale kar, aortabuen el hjerte
-
Småkarssygdom 25% - iskæmi sv.t. perforantarterier --> lakunære infarkter (max 1,5cm)
-
-
Kriterier
- Akut indsættende fokale neurologiske udfaldssymptomer (obs v. subaraknoidal dog som regele globale symptomer)
- Varer i enten >24 (Apopleksi) eller er forbigående <24t (TCI)
- Mest sandsynligt skyldes en vaskulær problemstilling
-
Forekomst
12.000 nye apopleksier, 4000 recidiv apopleksier og 4000 TCI tilfælde, m>k.
Ved første apopleksi: 30% <65y, 35% 65-80y, 35%>80y
Årsager
Hyppigste årsag til iskæmisk apopleksi er aterosklerose, derfor ses følge sgd pga generaliseret arterosklerose fx iskæmisk hjerte sgd, claudicatio intermittens (perifer arteriel sgd),
Hyppigste årsager til ICH er hypertension eller cerebral amyloid angiopati
Hyppigste årsager fordelt i aldersgrupper
Yngre:
- Dissektion (a. carotis interna, a.vertebralis)
- Karioembolie (persisterende f.ovale, kariomyopati, klapabnormalitet)
- Trobofili ( Lupus antikoagulans)
- Migræne
- P-piller/graviditet/pueperium
- Vasculitis
- Karanomalier (AVM)
- Misbrug
- Arvelig apopleksier
Midaldrende:
- Hypertension
- Aterotrombose (dyslipidæmi)
- Livstil (rygning, kost, motion, alkohol, overvægt)
- Genetik
- Stenose præcerebralt (a. carotis interna, a.vertebralis)
- Intracerebral stenose
- Kardioemboli ( Hjerteinsuddiciens, atrieflimren)
- DM2
Ældre patienter
- Kardioembolier (Atriflimren, hjerteinsufficiens, hjerteklapssygdom
- Multiple præ- og intracerebrale stenoser (Hypoperfusion, tromboembolier)
- Udbredt småkarssygdom (hypertension, leukoariose)
- DM2
Symptomer
Kernesymptomer: pludseligt opstået hemipareser, paræstesier, ataksi, synsfeltstab, kognitive ufdal fx afasi.
Hjernestamme iskæmi ses symptomer bilaterale eller krydsende med facialisparese og sensoriskudfald i den ene halvdel af ansigt og modsat kropshalvdel.
Andre symptomer.
- I starten ofte vågne uden hovedpine, men med kognitiv skade.
- Ved store iskæmiske infarkter vil pt blive tiltagende bevidsthedssvækket efter det 1.døgn pga ødemudvikling i infarktområde (ødemfase).
- Ved dominant venstre hemisfere dvs højrehåndede vil infarkt i venstre hæmifere medfører afasi + hemiparese i højreside.
- Ved skader i højre hæmisfere vil der ses neglect (=nedsat erkendelse af venstre side o/e anosognosi).
- Ved store læsioner ses øjenaksedeviation væk fra hemiparesen dvs mod læsionside (da forreste blikcenter påvirkes).
- Symptomer fra lakunære infarkter er monosymptomatiske (enten motorisk el sensorisk, begrænset udbredelse).
- Symptomer fra bageste kredsløb har symptomer fra hjernestamme.
-
Fund
Neurologisk us:
- 1.neurons-parese/ supranukleær parese: initial slaphed der overgår til tonusøgning særligt i fleksorer og pronatorer i arme (holdes flekteret og indadroteret) og ekstensorer på benene (langt, stift ben)
- Sensorik ofte nedsat i akuttefase, senere abnorm (hypæstesi: spontan nedsat - hyperæstesi/paræstesi: abnord evokeret sensibilitet - allodyni: berøring føles smertefuldt - kulde som varme)
- Ataksi opbrudte og upræcise bevægelser: finger-næse-forsøg med åbne og lukkede øjne, knæ-høl-forsøg med åbne og lukkede øjne.
Paraklinik:
- MR viser straks efter symptomdebut infarkterne
- CT viser infarktforandringer timer efter symptomdebut. Svært ved at se dem i bageste kredsløb. God til akutte blødninger.
- UL/EKKO: Kan vise stenosering. Kan vise kardielle strukturelleforandringer,
- EKG, telemetri, Holtermonitorering: kan afsløre kardielle rytmeforstyrrelser (atriflimren)
- BP: infektionstal, hgb, nyretal, blodsukker, stofskifte, koagulationsfaktorer, lipidprofil
Differentialdiagnoser
- Epileptiske anfald efter tidl infarkt (post-infarkt-epilepsi) evt med Todds parese (forbigående halvsidig lammelse) eller hjernetumor
- Følger fra tidl infarkter der forværres ved tilkommende infektion
- Migræne med aura (hos yngre)
- MS debutsymptomer (hos yngre)
Forløb
- 55% udskrives selvhjulpen <1u efter indlæggelse, 15% udskrives til plejehjem, resten til rehabiliteringsforløb.
- Dødelighed 1.mdr efter apopleksi <15%, højest for ICH (40%).
- Recidiverendeapopleksi indenfor 3mdr hos 10%
- Progredierende apopleksisymptomer den 1.sygdomsuge hos 10%
Obs. evt køreforbud
Behandling
Iskæmisk apopleksi Iv. trombolyse og trombektomi Obs bivirkning: ved trombolyse øget blødningstendens.
- Trombolyse skal gives <4,5t efter første symptom, pt forud selvhjulpen.
- Kontraindikationer: tegn på udbredte akutte infarktforandringer på skanning, da dette hjernevæv ikke kan reddes og der er for stor risiko for ICH. Andre sgd, store OP indenfor sidste 3mdr, BT >185/110.
- Gives som infusion oven en time under tæt monitorering af neurologisk status
- Hvis kontraindikation for trombolyse eller trombektomi: støddosis acetylsalisylsyre 150mg
- Ved carotisstenose med grad >50%: carotisarterktomi subakut
ICH
- Akut behandling: forebyggelse af reblødning el progredierende sivblødning (ses hos 30% i 1.døgn)
- Ved iatrogen blødning (AK marevan): protombinkomplekskoncentrat el friskfrosset plasma + K-vit (virker efter 6-8t)
- Akut blodtrykssænkende
- Profylakse mod DVT med heparin på 1.d hvis immobiliseret
- evt OP af superficielle store blødninger
- Obs Hydrocephalus: ekstern dræn og intraventrikulær trombolyse